askep perdarahan kala III

BAB I
KONSEP DASAR
A. Definisi
Perdarahan kala tiga adalah perdarahan yang terjadi ketika plasenta telah terlepas sebagian atau sepenuhnya tetapi belum dikeeluarkan 4-5 menit setelah bayi lahir.

B. Insiden
Pelepasan plasenta secara spontan pada ibu yang melahirkan hanya mencapai 20%, selebihnya dibantu dengan sedikit tekanan pada fundus uteri agar plasenta dapat dapat lepas dan segera dilahirkan.

Tanda-tanda pelepasan plasenta :
• Rahim naik,disebabkan karena plasenta yang telah lepas jatuh kedalam segmen bawah rahim atau bagian atas vagina dan mengangkat rahim
• Bagian tali pusat yang lahir menjadi lebih panjang
• Rahim menjadi lebih bundar bentuknya dan lebih keras
• Keluarnya darah dengan tiba-tiba
• Dengan perasat kusner : tali pusat diregangkan dengan satu tangan, tangan lainnya menekan perut di atas symphysis. Perhatian : bila tali pusat masuk, maka plasenta belum lepas. Bila tetap atau keluar, maka plasenta sudah lepas.
Bila indikasi ini sudah ada, segerahlah melahirkan plasenta sebelum perdarahan.

C. Etiologi
Penyebab umum perdarahan kala tiga adalah :
• Atonia Uteri
• Retensio plasenta
• Sisa plasenta dan selaput ketuban
• Kelainan pembekuan darah misalnya afibrinogenemia atau hipofibrinogenemia

D. MANIFESTASI KLINIK
Gejala klinis umum :
• Kehilangan darah dalam jumlah yang banyak ( > 500ml )
• Nadi lemah
• Pucat
• Haus
• Pusing
• Gelisah
• Letih

• Syok hipovopolemik
• Tekana darah rendah
• Ekstremitas dingin
• Nausea
Gejala klinis berdasarkan penyebabnya :
a. Atonia uteri
• Gejala yang selalu ada : uterus tidak berkontraksi dan lembek,perdarahan segera setelah bayi lahir ( perdarahan postpartum primer)
• Gejala yang kadang-kadang timbul : syok ( tekanan darah rendah,denyut nadi cepat dan kecil,ekstremitas dingin,nausea dll )
b. Retensio plasenta
• Gejala yang selalu ada : plasenta belum lahir setelah 30 menit, perdarahan segera, kontraksi uterus baik
• Gejala yang kadang-kadang timbul : tali pusat putus akibat traksi berlebihan, inverse uteri akibat tarikan, perdarahan lanjutan.
c. Tertinggalnya plasenta ( sisa plasenta )
• Gejala yang selalu ada : plasenta atau sebagian selaput tidak lengkap (mengandung pembuluh darah ), perdarahan segera.
• Gejala yang kadang-kadang timbul : uterus berkontraksi baik tetapi fundus uteri tidak berkurang

E. Patofisiologi
 Perdarahan akibat atonia uteri jadi bila ada usaha mengeluarkan plasenta dengan memijat dan mendorong rahim kebawah sementara plasenta belum lepas dari rahim.
 Perdarahan akibat retensio plasenta terjadi dimana plasenta sudah terlepas dari dinding rahim namun belum keluar karena atonia uteri atau adanya lingkaran kontriksi pada bagian bawah rahim, yang akan menghalangi plasenta keluar.
 Penyakit darah pada ibu,misalnya afibrinogemia atau hipofibrinogemia dimana perdarahan terjadi karena tidak ada atau kurangnya fibrin untuk membantu proses pembekuan darah.



F. Pemeriksaan Diagnostic
• Golongan darah : menentukan Rh, ABO dan percocokan silang.
• Profil koagulasi : kadar produk fibrin.
• Sonografi : menentukan adanya jaringan plasenta yang tertahan.

G. Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan konservatif : pemberian oksitosin secara IV , untuk merangsang uterus berkontrakrsi guna mempercepat pelepasan plasenta, dan mengatasi perdarahan dari tempat implantasi plasenta.
• Mengeluarkan plasenta dengan cara Credee ( 1-2 kali).
• Mengeluarkan plasenta dengan tangan.
• Pengeluaran plasenta dengan tangan segera sesudah janin lahir dilakukan bila :
- Menyangka akan terjadi perdarahan postpartum
- Perdarahan banyak ( lebih 500 cc )
- Retensio plasenta






























BAB. II

KONSEP KEPERAWATAN


A. Pengkajian
Pengkajian terhadap klien perdarahan kala III meliputi :
 Riwayat kesehatan dahulu
 Kaji tempat implantasi plasenta, apakah ada riwayat plasenta previa atau solusio plasenta.

 Riwayat kesehatan sekarang :
 Keluhan yang dirasakan saat ini yaitu : kehilangan darah dalam jumlah banyak (250 – 300 ml), nadi lemah, pucat, haus, pusing, gelisah, letih, tekanan darah rendah, esktremitas dingin.

 Riwayat obsetrik :
 Riwayat menstruasi, meliputi : menarche, lamanya siklus, banyaknya, baunya, keluhan waktu haid, HPHT.
 Riwayat perkawinan, meliputi : usia kawin, kawin yang ke berapa, usia mulai hamil.
 Riwayat antenatal care : dimana tempat pelayanan, berapa kali perawatan serta pengobatan yang di dapat.

B. Diagnosa
1. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan kehilangan cairan secara tidak disadari, laserasi jalan lahir.
2. Nyeri (akut) berhubungan dengan trauma jaringan, respon fisiologis setelah melahirkan.
3. Resiko tinggi terhadap cedera (maternal) berhubungan dengan posisi selama melahirkan
atau pemindahan , kesulitan denganpelepasan plasenta, profil darah abnormal.
4. Resiko tinggi terhadap perubahan proses keluaraga berhubungan dengan terjadinya transisi (penambahan jumlah anggota keluarga), krisis situasi (perubahan pada peran / tanggung jawab.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pencetusan persalinan, pola kontraksi hipertonik, janin besar, pemakaian forsep, remaja.






C. Intervensi
1. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan kehilangan cairan secara tidak disadari, laserasi jalan lahir.

Tujuan : Terhindar dari resiko kekurangan volume cairan setelah mendapatkan tindakan keperawatan selama tiga hari.
Intervensi :
 Instruksikan klien untuk mendorong pada kontraksi, bantu mengarahkan perhatiannya untuk mengejan.
Rasional : Mengejan membantu pelepasan dan pengeluaran, menurunkan kehilangan darahm dan meningkatkan kontraksi uterus.
 Palpasi uterus ; perhatikan ”ballooning”.
Rasional : Menunjukkan relaksasi uterus dengan perdarahan ke dalam rongga uterus.
 Pantau tanda dan gejala kehilangan cairan berlebihan atau syock.
Rasional : Hemoragi dihubungkan dengan kehilangan cairan lebih besar dari 500 ml dapat dimanifestasikan oleh peningkatan nadi, penurunan TD, sianosis, disorientasi, peka rangsangan, dan penurunan kesadaran.
 Tempatkan bayi di payudara klien bila ia merencanakanuntuk memberi ASI.
Rasional : Penghisapan merangsang pelepasan oksitoksin dari hipofisis posterior, meningkatkan kontraksi miometrik dan menurunkan kehilangan darah.
 Catat waktu dan mekanisme pelepasan plasenta ; misalnya mekanisme Duncan versus mekanisme Schulze.
Rasional : Lebih banyak waktu diperlukan bagi plasenta untuk lepas, dan lebih banyak waktu di mana miometrium tetap rileks, lebih banyak darah hilang.
 Dapatkan dan catat informasi yang berhubungan dengan inspeksi uterus dan plasenta untuk fragmen plasenta yang tertahan.
Rasional : Jaringan plasenta yang tertahan dapat menimbulkan infeksi pascapartum dan hemoragi segera atau lambat.



 Hindari menarik tali pusat secara berkebihan.
Rasional : Kekuatan dapat menimbulkan putusnya tali pusat dan retensi fragmen plasenta, meningkatkan kehilangan darah.
 Berikan cairan melalui rute parenteral.
Rasional : Bila kehilangan cairan berlebihan, penggantian secara parenteral membantu memperbaiki volume sirkulasi dan oksigenasi dari organ vital.
 Berikan oksitoksin melalui rute IM atau IV drip diencerkan dakam karutan elektrolit, sesuai indikasi.
Rasional : Meningkatkan efek vasokonstriksi dalam uterus untuk mengontrol perdarahan pascapartum setelah pengeluaran plasenta.
 Berikan oksitoksin melalui rute IM atau IV drip diencerkan dakam karutan elektrolit, sesuai indikasi.
Rasional : Meningkatkan efek vasokonstriksi dalam uterus untuk mengontrol perdarahan pascapartum setelah pengeluaran plasenta.

2. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan, respon fisiologis setelah melahirkan.

Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang
Intervensi :
 Bantu dengan penggunaan teknik pernapasan selama perbaikkan pembedahan bila tepat.
Rasional : Pernapasan membantu mengalihkan perhatian langsung dari ketidaknyamanan, meningkatkan relaksasi.
 Berikan kompres pada perineum setelah melahirkan .
Rasional : Mengkonstriksikan pembuluh darah, menurunkan edema, dan memberikan kenyamanan dan anastesi lokal.
 Ganti pakaian dan linen basah.
Rasional : Meningkatkan kenyamanan, hangat, dan kebersihan.
 Berikan selimut penghangat.
Rasional : Kehangatan meningkatkan relaksasi otot dan meningkatkan perfusi jaringan, menurunkan kelelahan dan meningkatkan rasa nyaman.

 Bantu dalam perbaikan episiotomi bila perlu.
Rasional : Penyambungan tepi-tepi memudahakan penyembuhan.

3. Resiko tinggi cedera maternal berhubungan dengan posisi selama melahirkan atau pemindahan , kesulitan dengan pelepasan plasenta, profil darah abnormal.

Tujuan : Pencegahan terjadinya cedera / tidak terjadi cedera
Intervensi :
 Palpasi fundus dan masase dengan perlahan.
Rasional : Memudahkan pelepasan plasenta.
 Masase fundus dengan perlahan setelah pengeluaran plasenta.
Rasional : Mengurangi rangsangan/ trauma berlebihan pada fundus.
 Kaji irama pernafasan dan pengembangan .
Rasional : Pada pelepasan plasenta, bahaya ada berupa emboli cairan amnion dapat masuk ke sirkulasi maternal, menyebabkan emboli paru, atau perubahan cairan dapat mengakibatkan mobilisasi emboli.
 Bersihkan vulva dan perineum dengan air dan larutan antiseptik steril ; berikan pembalut perineal steril.
Rasional : Menghilangkan kemungkinan kontaminan yang dapat mengakibatkan infeksi saluran asenden selama periode pascapartum.
 Kaji perilaku klien, perhatikan perubahan SSP.
Rasional : Peningkatan tekanan intrakranial selama mendorong dan peningkatan curah jantung yang cepat membuat klien dengan aneurisma serebral sebelumnya beresiko terhadap ruptur.
 Rendahkan kaki klien secara simultan dari pijakan kaki.
Rasional : Membantu menghindari rengangan otot.







4. Resiko tinggi terhadap perubahan proses keluaraga berhubungan dengan terjadinya transisi (penambahan jumlah anggota keluarga), krisis situasi (perubahan pada peran / tanggung jawab).

Tujuan : Tidak terjadi perubahan dalam proses keluarga.
Intervensi :
 Fasilitasi interaksi antara klien atau pasangan dan bayi baru lahir sesegera mungkin setelah melahirkan.
Rasional : Membantu mengembankan ikatan emosi sepanjang hidup di antara anggota keluarga.
 Berikan klien dan ayah kesempatan untuk menggendong bayi dengan sesegera setelah kelahiran bila kondisi bayi stabil.
Rasional : Kontak fisik dini membantu mengembangkan kedekatan.
 Tunda pengetesan salep profilaksis mata, sampai klien / pasangan dan bayi telah berinteraksi.
Rasional : Memungkinkan bayi untuk membuat kontak mata dengan orang tua dan secara aktif berpartisipasi dalam interaksi.

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pencetusan persalinan, pola kontraksi hipertonik, janin besar, pemakaian forsep, remaja.

Tujuan : Klien terjadi perubahan dalam proses keluarga..
Intervensi :
 Diskusikan atau tinjau ulang proses manual dari persalinan tahap III.
Rasional : Memberikan kesempatan untuk menjawab pertanyaan atau memperjelas kesalahan konsep.
 Jelaskan alasan untuk respon perilaku tertentu seperti mengigil dan tremor.
Rasional : Pemahaman membantu klien menerima perubahan tersebut tanpa ansietas atau perhatian yang tidak perlu.
 Diskusikan rutinitas periode pemulihan selama 4 jam pertama setelah melahirkan.
Rasional : Memberikan kesempatan perawatan dan penenangan.

D. Implementasi
Implementasi keperawatan dalh pengelolahan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan jenis tindakan yang dilalukan . Pelaksanaan tindakan bertujuan untuk memenuhi kebutuhan koien secara optimal.






E. Evaluasi
1. Terhindar dari resiko kekurangan volume cairan setelah mendapatkan tindakan keperawatan selama tiga hari.
2. Nyeri berkurang atau hilang.
3. Tidak ditemukan adanya cidera.
4. Tidak terjadi perubahan dalam proses keluarga.
5. Terjadi perubahan dalam proses keluarga..

konjungtivitis

A. PENGERTIAN.
Suatu peradangan konjungtiva yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, clamida, alergi atau iritasi dengan bahan-bahan kimia.

B .PATOFISIOLOGI.
Konjungtiva berhubungan dengan dunia luar kemungkinan konjungtiva terinfeksi dengan mikro organisme sangat besar. Pertahanan konjungtiva terutama oleh karena adanya tear film, pada permukaan konjungtiva yang berfungsi melarutkan kotoran dan bahan-bahan yang toksik kemudian mengalirkan melalui saluran lakrimalis ke meatus nasi inferior. Tear film mengandung beta lysine, lysozyne, Ig A, Ig G yang berfungsi menghambat pertumbuhan kuman. Apabila ada kuman pathogen yang dapat menembus pertahanan tersebut sehingga terjadi infeksi konjungtiva yang disebut konjungtivitis.

C. PEMBAGIAN / KLASIFIKASI MENURUT GAMBARAN KLINIK.
1. Konjungtivitis Kataral.
Konjungtivitis Kataral Akut.
Disebut juga konjungtivitis mukopurulenta, konjungtivitis akut simplek, “pink eyes”.
Penyebab:
Koch Weeks, stafilokok aureus, streptokok viridan, pneukok, dan lain-lain.

Tanda klinik:
Pada palpebra edema, konjungtiva palpebra merah kasar, seperti beledru karena ada edema dan infiltrasi. Konjungtiva bulbi injeksi konjungtival banyak, kemosis dapat ditemukan pseudomembran pada infeksi pneumokok.
Konjungtivitis Kataral Sub Akut.

Penyebab:
Sebagai lanjutan konjungtivitis akut atau oleh virus hemofilus influenza.

Tanda klinik:
Palpebra edema. Konjungtiva palpebra hiperemi tak begitu infiltratif. Konjungtiva bulbi injeksi konjungtiva positif, tak ada blefarospasme dan secret cair.
Konjungtivitis Katarak Kronik.
Sebagai lanjutan konjungtivitis kataral akut atau disebabkan kuman koch weeks, stafilokok aureus, morax axenfeld, E. Colli atau disebabkan juga obstruksi duktus naso lakrimal.
Tanda klinik:
Palpebra tak bengkak, margo palpebra bleparitis dengan segala akibatnya. Konjungtiva palpebra sedikit merah, licin, kadang-kadang hypertropis seperti beledru. Konjungtiva bulbi injeksi konjungtiva ringan.
2. Konjungtivitis Purulen.
Dapat Disebabkan :
Gonorrhoe dan Nongonorrhoe akibat pneumokok, streptokok, meningokok, stafilokok, dsb.

Tanda Klinik :
Konjungtivitis akut, disertai dengan sekret yang purulen.
Pengertian :
Konjungtivitis yang hiperakut dengan sekret purulen yang disebabkan oleh Neisseria Gonorrhoika.

Patofisiologi :
Proses peradangan hiperakut konjungtiva dapat disebabkan oleh Neisseria Gonorrhoika, yaitu kuman bukan yang berbentuk kokkus, gram ngatif yang sering menjadi penyebab uretritis, pada pria dan vaginitis atau bartolinitis pada wanita. Infeksi ini dapat terjadi karena adanya kontak langsung antara Neisseria Gonorrhoika dengan konjungtiva.
Dibedakan Atas 3 Stadium, Yaitu :

a. Stadium Infiltrat.
Berlangsung selama 1-3 hari. Dimana palpebra bengkak, hiperemi, tegang, bleparospasme. Konjungtiva palpebra hiperemi, bengkak, infiltrat mungkin terdapat pseudomembran diatasnya. Pada Konjungtiva bulbi terdapat injeksi konjungtiva yang hebat, kemotik, sekret sereus kadang-kadang beradarah.

b.Stadium Supuratif atau Purulenta.
Berlangsung selama 2-3 minggu. Gejala-gejala tak begitu hebat lagi. Palpebra masih bengkak, hiperemis, tetapi tak begitu tegang. Bleparospasme masih ada. Sekret campur darah, keluar terus menerus apabila palpebra dibuka yang khas adalah sekret akan keluar dengan mendadak (memancar muncrat) oleh karena itu harus hati-hati bila membuka palpebra, jangan sampai mengenai mata pemeriksa.
c. Stadium Konvalesen (Penyembuhan) Hypertropi Papil.
Berlangsung 2-3 minggu. Gejala tak begitu hebat lagi. Palpebra sedikit bengkak, konjungtiva palpebra hiperemi, tidak infiltrat. Injeksi konjungtiva bulbi, injeksi konjungtiva masih nyata, tidak kemotik, sekret jauh berkurang.

Gejala / Gambaran Klinis :
Penyakit gonoblenore dapat terjadi secara mendadak. Masa inkubasi dapat terjadi beberapa jam sampai 3 hari.
Keluhan utama : mata merah, bengkak dengan sekret seperti nanah yang kadang-kadang bercampur darah.
Pemeriksaan Laboratorium :
Kerokan konjungtiva atau getah mata yang purulen dicat dengan pengecatan gram dan diperiksa dibawah mikroskop. Didapatkan sel-sel polimorfonuklear dalam jumlah banyak sekali. Kokus gram negatif yang berpasang-pasangan seperti biji kopi yang tersebar diluar dan didalam sel.

Diagnosis :
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan klinik.
Pengobatan :
Gonoblenore Tanpa Penyulit Pada Kornea.
Topikal :
Salep mata Tetrasiklin HCl 1 % atau Basitrasin yang diberikan minimal 4 kali sehari pada neonatus dan diberikan sedikitnya tiap 2 jam pada penderita dewasa, dilanjutkan sampai 5 kali sehari sampai terjadinya resolusi. Sebelum memberikan salep mata, mata harus dibersihkan terlebih dahulu.
Sistemik :
Pada orang dewasa diberikan Penisillin G 4,8 juta IU intra muskuler dalam dosis tunggal ditambah dengan Probenesid 1 gram per-oral, atau Ampisillin dalam dosis tunggal 3,5 gram per-oral. Pada neonatus dan anak-anak diberikan injeksi Penisillin dengan dosis 50.0000 – 100.0000 IU/Kg BB.
Gonoblenore Dengan Penyulit Pada Kornea.


Topikal :
Dapat dimulai dengan salep mata Basitrasin setiap jam atau Sulbenisillin tetes mata, disamping itu diberikan juga Penisillin konjungtiva.
Sistemik :
Pengobatan sistemik diberikan seperti pada gonoblenore tanpa ulkus kornea.
3. Konjungtivitis Flikten.
Merupakan peradangan terbatas dari konjungtiva dengan pembentukan satu atau lebih dari satu tonjolan kecil, berwarna kemerahan yang disebut flikten.
Penyebab : alergi terhadap
-Tuberkulo protein, pada penyakit TBC.
-Infeksi bakteri : koch weeks, pneumokok, stafilokok, streptokok.
-Virus : herpes simpleks.
-Toksin dari moluskum kontagiosum yang terdapat pada margo palpebra.
-Jamur pada kandida albikans.
-Cacing : ascaris, tripanosomiasis.
-Infeksi fokal : gigi, hidung, telinga, tenggorokan dan traktus urogenital.
Konjungtivitis Flikten.
Tanda radang tak jelas, hanya terbatas pada tempat flikten, sekret hampir tak ada.
Tanda radang jelas, sekret mukos, mukopurulen, biasanya karena infeksi sekunder pada konjungtivitis flikten.
Keluhan :
Lakrimasi, fotofobia, bleparospasme. Oleh karena dasarnya alergi, maka cepat sembuh tetapi cepat kambuh kembali, selama penyebabnya masih ada di dalam tubuh.

4. Konjungtivitis Membran / Pseudo Membrane.
Ditandai dengan adanya masa putih atau kekuning-kuningan, yang menutupi konjungtiva palpebra bahkan konjungtiva bulbi.
Didapat pada :
• Difteri primer atau sekunder dari nasopharynx.
• Streptokokus beta hemolitik eksogen maupun endogen.
• Steven Johnson Syndrome.

Gejala klinik :
Palpebra bengkak. Konjungtiva palpebra : hiperemi dengan membrane diatasnya. Konjungtiva bulbi : injeksi konjungtiva (+), mungkin ada membrane. Kadang-kadang ada ulkus kornea. Konjungtivitis pseudomembrane umumnya terdapat pada semua konjungtivitis yang bersifat hiperakut atau purulen seperti konjungtivitis gonore, akibat gonokok, epidemik keratokonjungtivitis, inclusion konjungtivitis.
5. Konjungtivitis Vernal.
Dinamakan psring catarh karena banyak ditemukan pada musim bunga di daerah yang mempunyai empat musim.
Keluhannya mata sangat gatal, terutama berada pada lapangan terbuka yang panas terik. Sering menunjukkan alergi terhadap tepung sari dan rumput-rumputan.

6. Konjungtivitis Folikularis Nontrakoma.
Dibagi lagi menjadi :
Konjungtivitis folikularis akut, yang disebabkan oleh virus termasuk golongan ini adalah :
o Inclusion konjungtivitis.
o Keratokonjungtivitis epidemika.
o Demam faringokonjungtiva.
o Keratokonjungtivitis herpetika.
o Konjungtivitis new castle.
o Konjungtivits hemoragik akut.
Konjungtiva folikularis kronika.
Konjungtiva folikularis toksika / alergika.
Folikulosis.

7. Konjungtivitis Folikularis Trakoma.
Penyebab virus dari golongan P.L.T (Psittacosis Lympogranuloma Tracoma)

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM.
Pemeriksaan secara langsung dari kerokan atau getah mata setelah bahan tersebut dibuat sediaan yang dicat dengan pengecatan gram atau giemsa dapat dijumpai sel-sel radang polimorfonuklear. Pada konjungtivitis yang disebabkan alergi pada pengecatan dengan giemsa akan didapatkan sel-sel eosinofil.
E .DIAGNOSIS.
Ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksasan klinik di dapat adanya hiperemia konjungtiva, sekret atau getah mata dan edema konjungtiva.

F. PENGOBATAN.
Pengobatan spesifik tergantung dari iduentifikasi penyebab. Konjungtivitis karena bakteri dapat diobati dengan sulfonamide (sulfacetamide 15 %) atau antibiotika (Gentamycine 0,3 %; chlorampenicol 0,5 %). Konjungtivitis karena jamur sangat jarang sedangkan konjungtivitis karena virus pengobatan terutama ditujukan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder, konjungtivitis karena alergi di obati dengan antihistamin (antazidine 0,5 %, rapazoline 0,05 %) atau kortikosteroid (misalnya dexametazone 0,1 %).

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN KONJUNGTIVITIS

A. BIODATA.
Tanggal wawancara, tanggal MRS, No. RMK. Nama, umur, jenis kelamin, suku / bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, status perkawinana, alamat, penanggung jawab.

B. RIWAYAT KESEHATAN .
1. Riwayat Kesehatan Sekarang.
Keluhan Utama :
Nyeri, rasa ngeres (seperti ada pasir dalam mata), gatal, panas dan kemerahan disekitar mata, epipora mata dan sekret, banyak keluar terutama pada konjungtiva, purulen / Gonoblenorroe.

Sifat Keluhan :
Keluhan terus menerus; hal yang dapat memperberat keluhan, nyeri daerah meradang menjalar ke daerah mana, waktu keluhan timbul pada siang malam, tidur tentu
keluhan timbul.
Keluhan Yang Menyertai :
Apakah pandangan menjadi kabur terutama pada kasus Gonoblenorroe.

2. Riwayat Kesehatan Yang Lalu.
Klien pernah menderita penyakit yang sama, trauma mata, alergi obat, riwayat operasi mata.

3. Riwayat Kesehatan Keluarga.
Dalam keluarga terdapat penderita penyakit menular (konjungtivitis).

C. PEMERIKSAAN FISIK.
Data Fokus :
Objektif : VOS dan VOD kurang dari 6/6.
Mata merah, edema konjungtiva, epipora, sekret banyak keluar terutama pada konjungtivitis purulen (Gonoblenorroe).
Subjektif : Nyeri, rasa ngeres (seperti ada pasir dalam mata) gatal, panas.

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN.
1. Perubahan kenyamanan (nyeri) berhubungan dengan peradangan konjungtiva, ditandai dengan :
Klien mengatakan ketidaknyamanan (nyeri) yang dirasakan.
Raut muka /wajah klien terlihat kesakitan (ekspresi nyeri).
Kriteria hasil:
Nyeri berkurang atau terkontrol.
Intervensi :
Kaji tingkat nyeri yang dialami oleh klien.
Ajarkan kepada klien metode distraksi selama nyeri, seperti nafas dalam dan teratur.
Berikan kompres hangat pada mata yang nyeri.
Ciptakan lingkungan tidur yang nyaman, aman dan tenang.
Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgesic.
Rasionalisasi :
o Dengan penjelasan maka klien diharapkan akan mengerti.
o Berguna dalam intervensi selanjutnya.
o Merupakan suatu cara pemenuhan rasa nyaman kepada klien dengan mengurangi stressor yang berupa kebisingan.
o Menghilangkan nyeri, karena memblokir syaraf penghantar nyeri.
Evaluasi :
Mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian pengontrolan nyeri.
Mengalami dan mendemonstrasikan periode tidur yang tidak terganggu.
Menunjukkan perasaan rileks.
2. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya, ditandai dengan :
Klien mengatakan tentang kecemasannya.
Klien terlihat cemas dan gelisah.
Kriteria hasil :
Klien mengatakan pemahaman tentang proses penyakitnya dan tenang.
Intervensi :
Kaji tingkat ansietas / kecemasan.
Beri penjelasan tentang proses penyakitnya.
Beri dukungan moril berupa do’a untuk klien.
Rasionalisasi :
o Bermanfaat dalam penentuan intervensi.
o Meningkatkan pemahaman klien tentang proses penyakitnya
o Memberikan perasaan tenang kepada klien.

Evaluasi :
Mendemonstrasikan penilaian penanganan adaptif untuk mengurangi ansietas.
Mendemonstrasikan pemahamaan proses penyakit.

3. Resiko terjadi penyebaran infeksi berhubungan dengan proses peradangan.
Kriteria hasil :
Penyebaran infeksi tidak terjadi.
Intervensi :
Bersihkan kelopak mata dari dalam ke arah luar (k/p lakukan irigasi).
Berikan antibiotika sesuai dosis dan umur.
Pertahankan tindakan septik dan aseptik.
Rasionalisasi :
o Dengan membersihkan mata dan irigasi mata, maka mata menjadi bersih.
o Pemberian antibiotik diharapkan penyebaran infeksi tidak terjadi.
o Diharapkan tidak terjadi penularan baik dari pasien ke perawat atau perawat ke pasien.
Evaluasi :
Tidak terdapat tanda-tanda dini dari penyebaran penyakit.

4. Gangguan konsep diri (body image menurun) berhubungan dengan adanya perubahan pada kelopak mata (bengkak / edema).
Intervensi :
Kaji tingkat penerimaan klien.
Ajak klien mendiskusikan keadaan.
Catat jika ada tingkah laku yang menyimpang.
Jelaskan perubahan yang terjadi.
Berikan kesempatan klien untuk menentukan keputusan tindakan yang dilakukan.
Evaluasi :
Mendemonstrasikan respon adaptif perubahan konsep diri.
Mengekspresikan kesadaran tentang perubahan dan perkembangan ke arah penerimaan.

5. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan keterbatasan penglihatan.
Kriteria hasil : Cedera tidak terjadi.
Intervensi :
Batasi aktivitas seperti menggerakkan kepala tiba-tiba, menggaruk mata, membungkuk.
Orientasikan pasien terhadap lingkungan, dekatkan alat yang dibutuhkan pasien ke tubuhnya.
Atur lingkungan sekitar pasien, jauhkan benda-benda yang dapat menimbulkan kecelakaan.
Awasi / temani pasien saat melakukan aktivitas.
Rasionalisasi :
-Menurunkan resiko jatuh (cedera).
-Mencegah cedera, meningkatkan kemandirian.
-Meminimalkan resiko cedera, memberikan perasaan aman bagi pasien.
-Mengontrol kegiatan pasien dan menurunkan bahaya keamanan.

Evaluasi :
Menyatakan pemahaman faktor yang terlibatdalam kemungkinan cedera.
Menunjukkan perubahan prilaku, pola hidup untukmenurunkan faktor resiko dan melindungi diri dari cedera.
Mengubah Lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan.

askep integumen

Askep psoriasis
1. Definisi
Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner. Psoriasis juga disebut psoriasis vulgaris berarti psoriasis yang biasa, karena ada psoriasis lain, misalnya psoriasis pustulosa.
2. Anatomi fisiologis
Pembagian kulit secara garis besar :
a. Epidermis
Lapisan kulit terluar. Sel-sel epidermis terus menerus mengalami mitosis dan diganti dengan yang baru sekitar 30 hari. Epidermis mengandung reseptor-resepror sensorik untuk sentuhan, suhu, getaran dan nyeri. Lapisan epidermis terdiri dari: stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum dan stratum basale.
b. Dermis
Dermis terletak tepat di bawah epidermis. Jaringan ini dianggap jaringan ikat longgar dan terdiri dari sel-sel fibroblas yang mengeluarkan protein kolagen dan elastin. Lapisan dermis terdiri dari pars papelare dan pars retikulare.
c. Lapisan Subkutis
Lapisan subkutis di bawah dermis. Lapisan ini terdiri dari lemak dan jaringan ikat dan berfungsi sebagai peredam kejut dan insulamtor panas. Lapisan subkutis adalah tempat penyimpanan kalori
Faal kulit:
a. Fungsi proteksi
b. Fungsi absorpsi
c. Fungsi ekskresi
d. Fungsi persepsi
e. Fungsi pengaturan suhu tubuh
f. Fungsi pembentukan pigmen
g. Fungsi keratinisasi
h. Fungsi pembentukan vit. D
3. Etiologi
Etiologi belum diketahui, yang jelas ialah waktu pulih (turn over time) epidermis dipercepat menjadi 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.Berbagai penyelidikan yang lebih mendalam untuk mengetahui penyebabnya yang pasti masih banyak dilakukan. Beberapa faktor penting yang disangka menjadi penyebab timbulnya Psoriasis adalah :
a. Genetik
b. Imunologik
c. Stres Psikik
d. Infeksi fokal. Umumnya infeksi disebabkan oleh Kuman Streptococcus
e. Faktor Endokrin. Puncak insidens pada waktu pubertas dan menopause, pada waktu kehamilan membaik tapi menjadi lebih buruk pada masa pascapartus.
f. Gangguan Metabolik, contohnya hipokalsemia dan dialisis.
g. Obat-obatan misalnya beta-adrenergic blocking agents, litium, antimalaria, dan penghentian mendadak korikosteroid sistemik.
h. Alkohol dan merokok.
4. Patofisiologi
Psoriasis merupakan penyakit kronik yang dapat terjadi pada setiap usia. Perjalanan alamiah penyakit ini sangat berfluktuasi. Pada psoriasis ditunjukan adanya penebalan epidermis dan stratum korneum dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah dermis bagian atas. Jumlah sel-sel basal yang bermitosis jelas meningkat. Sel-sel yang membelah dengan cepat itu bergerak dengan cepat ke bagian permukaan epidermis yang menebal. Proliferasi dan migrasi sel-sel epidermis yang cepat ini menyebabkan epidermis menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal ( sisik yang berwarna seperti perak ). Peningkatan kecepatan mitosis sel-sel epidermis ini agaknya antara lain disebabkan oleh kadar nukleotida siklik yang abnormal , terutama adenosin monofosfat(AMP)siklik dan guanosin monofosfat (GMP) siklik. Prostaglandin dan poliamin juga abnormal pada penyakit ini. Peranan setiap kelainan tersebut dalam mempengaruhi plak psoriatik belum dapat dimengerti secara jelas.
5. Gejala Klinis
Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat predileksi, yakni pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.
Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan merata. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan.
Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin digores. Pada fenomena Auspitz serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan karena papilomatosis. Trauma pada kulit , misalnya garukan , dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut kobner.
Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yang agak khas yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar.
Bentuk Klinis :
1. Psoriasis Vulgaris
2. Psoriasis Gutata
3. Psoriasis Inversa ( Psoriasis Fleksural)
4. Psoriasis Eksudativa
5. Psoriasis Seboroik (Seboriasis)
6. Psoriasis Pustulosa ( Pustulosa Palmoplantar & Pustulosa Generalisata Akut)
7. Eritroderma Psoriatik
6. Diagnosis
Jika gambaran klinisnya khas, tidaklah sukar membuat diagnosis. Kalau tidak khas, maka harus dibedakan dengan beberapa penyakit lain yang tergolong dermatitis eritroskuamosa. Pada diagnosis banding hendaknya perlu diingat , bahwa pada psoriasis terdapat tanda-tanda yang khas, yakni skuama kasar, transparan serta berlapis-lapis , fenomena tetesan lilin,dan fenomena auspitz serta kobner.
Diagnostik banding :
a. Dermatofitosis dengan keluhan gatal sekali dan ditemukan ada jamur.
b. Sifilis Psoriasiformis (sifilis stadium II)
c. Dermatitis seboroik.
7. Penatalaksanaan Medik
Sampai saat ini belum ditemukan pengobatan yang spesifik karena penyebabnya belum jelas dan banyak faktor yang berpengaruh. Psoriasis sebaiknya diobati secara topikal. Jika hasilnya tidak memuaskan, baru dipertimbangkan pengobatan sistemik karena efek samping pengobatan sistemik lebih banyak.
Pengobatan Sistemik
1. Kortikosteroid ( Prednison )
2. Obat sitostatik ( Metroteksat )
3. Levodopa
4. DDS(diaminodifenilsulfon)
5. Etretinat dan Asitretein
6. Siklosporin
Pengobatan Topikal
1. Preparat Ter ( fosil, kayu, batubara )
2. Kortikosteroid ( senyawa fluor )
3. Ditranol ( antralin )
4. Pengobatan dengan peyinaran
5. Calcipotrio
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian 11 Pola Gordon:
a. Pola Persepsi Kesehatan
- Adanya riwayat infeksi sebelumya.
- Pengobatan sebelumnya tidak berhasil.
- Riwayat mengonsumsi obat-obatan tertentu, mis., vitamin; jamu.
- Adakah konsultasi rutin ke Dokter.
- Hygiene personal yang kurang.
- Lingkungan yang kurang sehat, tinggal berdesak-desakan.
b. Pola Nutrisi Metabolik
- Pola makan sehari-hari: jumlah makanan, waktu makan, berapa kali sehari makan.
- Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu: berminyak, pedas.
- Jenis makanan yang disukai.
- Napsu makan menurun.
- Muntah-muntah.
- Penurunan berat badan.
- Turgor kulit buruk, kering, bersisik, pecah-pecah, benjolan.
- Perubahan warna kulit, terdapat bercak-bercak, gatal-gatal, rasa terbakar atau perih.
c. Pola Eliminasi
- Sering berkeringat.
- Tanyakan pola berkemih dan bowel.
d. Pola Aktivitas dan Latihan
- Pemenuhan sehari-hari terganggu.
- Kelemahan umum, malaise.
- Toleransi terhadap aktivitas rendah.
- Mudah berkeringat saat melakukan aktivitas ringan.
- Perubahan pola napas saat melakukan aktivitas.
e. Pola Tidur dan Istirahat
- Kesulitan tidur pada malam hari karena stres.
- Mimpi buruk.
f. Pola Persepsi Kognitif
- Perubahan dalam konsentrasi dan daya ingat.
- Pengetahuan akan penyakitnya.
g. Pola Persepsi dan Konsep Diri
- Perasaan tidak percaya diri atau minder.
- Perasaan terisolasi.
h. Pola Hubungan dengan Sesama
- Hidup sendiri atau berkeluarga
- Frekuensi interaksi berkurang
- Perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
i. Pola Reproduksi Seksualitas
- Gangguan pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan.
- Penggunaan obat KB mempengaruhi hormon.
j. Pola Mekanisme Koping dan Toleransi Terhadap Stress
- Emosi tidak stabil
- Ansietas, takut akan penyakitnya
- Disorientasi, gelisah
k. Pola Sistem Kepercayaan
- Perubahan dalam diri klien dalam melakukan ibadah
- Agama yang dianut
2. Diagnosa dan Rencana Keperawatan
DP1 Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi antara dermal-epidermal sekunder akibat psoriasis
Tujuan : Kerusakan integritas kulit dapat teratasi dalam 3 x 24 jam.
Kriteria Hasil :
1. Area terbebas dari infeksi lanjut.
2. Kulit bersih, kering, dan lembab
Intervensi :
1. Kaji keadaan kulit
R/ : Mengetahui dan mengidetifikasi kerusakan kulit untuk melakukan intervensi yang tepat.
2. Kaji keadaan umum dan observasi TTV.
R/ : Mengetahui perubahan status kesehatan pasien.
3. Kaji perubahan warna kulit.
R/ : Megetahui keefektifan sirkulasi dan mengidentifikasi terjadinya komplikasi.
4. Pertahankan agar daerah yang terinfeksi tetap bersih dan kering.
R/ : Membantu mempercepat proses penyembuhan.
5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan.
R/ : Untuk mempercepat penyembuhan.
DP2 Ketakutan berhubungan dengan perubahan penampilan
Tujuan : Ketakutan teratasi setelah 3 x 24 jam.
Kriteria Hasil :
1. Klien menyatakan peningkatan kenyamanan psikologis dan fisiologis.
2. Dapat menjelaskan pola koping yang efektif dan tidak efektif.
3. Mengidentifikasi respons kopingnya sendiri.
Intervensi :
1. Kaji ulang perubahan biologis dan fisiologis.
R/ : Reaksi fisik kronis terhadap stresor-stresor menunjukkan adanya penyakit kronis dan ketahanan rendah.
2. Gunakan sentuhan sebagai toleransi.
R/ : Kadang-kadang dengan memegang secara hangat akan menolongnya mempertahankan kontrol.
3. Dukung jenis koping yang disukai ketika mekanisme adaftif digunakan.
R/ : Marah merupakan respon yang adaptif yang menyertai rasa takut.
4. Anjurkan untuk mengekspresikan perasaannya.
R/ : Dapat mengurangi stres pada pasien.
5. Anjurkan untuk menggunakan mekanisme koping yang normal.
R/ : Ketepatan dalam menggunakan koping merupakan salah satu cara mengurangi ketakutan.
6. Anjurkan klien untuk mencari stresor dan menghadapi rasa takutnya.
R/ : Kesadaran akan faktor penyebabkan ketakutan akan memperkuat kontrol dan mencegah perasaan takut yang makin memuncak.
DP3 : Ansietas yang berhubungan dengan perubahan status kesehatan sekunder akibat penyakit psoriasis
Tujuan : Ansietas dapat diminimalkan sampai dengan diatasi setelah 3 x 24 jam
Kriteria Hasil :
1. Pasien tampak rileks
2. Pasien mendemonstrasikan/menunjukan kemampuan mengatasi masalah dan menggunakan sumber-sumber secara efektif
3. Tanda-tanda vital normal
4. Pasien melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi
Intervensi :
1. Kaji tingkat ansietas dan diskusikan penyebab bila mungkin
R/ : Identifikasi masalah spesifik akan meningkatkan kemampuan individu untuk menghadapinya dengan lebih realistis
2. Kaji ulang keadaan umum pasien dan TTV
R/ : Sebagai indikator awal dalam menentukan intervensi berikutnya
3. Berikan waktu pasien untuk mengungkapkan masalahnya dan dorongan ekspresi yang bebas, misalnya rasa marah, takut, ragu
R/ : Agar pasien merasa diterima
4. Jelaskan semua prosedur dan pengobatan
R/ : Ketidaktahuan dan kurangnya pemahaman dapat menyebabkan timbulnya ansietas
5. Diskusikan perilaku koping alternatif dan tehnik pemecahan masalah
R/ : Mengurangi kecemasan pasien
DP4 Gangguan konsep diri berhubungan dengan krisis kepercayaan diri
Tujuan : Gangguan konsep diri teratasi dalam 3 x 24 jam
Kriteria Hasil :
1. Dapat berinteraksi seperti biasa.
2. Rasa percaya diri timbul kembali.
Intervensi :
1. Kaji perubahan perilaku pasien seperti menutup diri, malu berhadapan dengan orang lain.
R/ : Mengetahui tingkat ketidakpercayaan diri pasien dalam menentukan intervensi selanjutnya.
2. Bersikap realistis dan positif selama pengobatan, pada penyuluhan pasien.
R/ : Meningkatkan kepercayaan dan mengadakan hubungan antara perawat-pasien.
3. Beri harapan dalam parameter situasi individu.
R/ : Meningkatkan perilaku positif
4. Berikan penguatan positif terhadap kemajuan.
R/ : Kata-kata penguatan dapat mendukung terjadinya perilaku koping positif.
5. Dorong interaksi keluarga.
R/ : Mempertahankan garis komunikasi dan memberikan dukungan terus-menerus pada pasien.
DP5 Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
Tujuan : Pengetahuan pasien bertambah
Kriteria Hasil :
1. Pasien menunjukkan pemahaman akan penyakitnya.
2. Pasien menunjukkan perubahan perilaku ke arah yang lebih baik.
Intervensi :
1. Kaji ulang pengobatan.
R/ : Pengulangan memungkinkan kesempatan untuk bertanya dan meyakinkan pemahaman yang akurat.
2. Ajar tanda dan gejala serta kemungkinan yang dapat menimbulkan inflamasi.
R/ : Agar pasien memahami dan mencegah faktor resiko inflamasi serta dapat mengantisipasi secara dini kelanjutan keadaan tersebut.
3. Diskusikan jadwal pengobatan.
R/ : Agar pasien dapat menentukan waktu yang tepat untuk terapi sehingga memahami fungsi terapi yang diikuti.
4. Diskusikan tentang peningkatan jadwal kunjungan ke Dokter.
R/ : Agar pasien lebih mengerti akan kondisinya

























Askep dermatitis
A.Definisi
Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui mekanisme non imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan mekanisme imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan meka nisme imunologik yang spesifik.
Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkena adalah tangan dan pada individu atopi menderita lebih berat. Secara definisi bahan iritan kulit adalah bahan yang menyebabkan kerusakan secara langsung pada kulit tanpa diketahui oleh sensitisasi. Mekanisme dari dermatis kontak iritan hanya sedikit diketahui, tapi sudah jelas terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit.
Menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi hipersensitifitas tipe lambat (tipe IV) yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik yang menembus lapisan epidermis kulit. Antigen bersama dengan mediator protein akan menuju ke dermis, dimana sel limfosit T menjadi tersensitisasi. Pada pemaparan selanjutnya dari antigen akan timbul reaksi alergi.

B.Etiologi
Dermatitis Kontak Iritan
Penyebab munculnya dermatitis kontak iritan ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu : lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan.
Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah umur 8 tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit putih); jenis kelamin (insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun), misalnya dermatitis atopik
Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis kontak alergi disebabkan karena kulit terpapar oleh bahan-bahan tertentu, misalnya alergen, yang diperlukan untuk timbulnya suatu reaksi alergi. Hapten merupakan alergen yang tidak lengkap (antigen), contohnya formaldehid, ion nikel dll. Hampir seluruh hapten memiliki berat mo lekul rendah, kurang dari 500- 1000 Da. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan dan luasnya penetrasi di kulit. Dupuis dan Benezra membagi jenis -jenis hapten berdasarkan fungsinya
yaitu:
1.Asam, misalnya asam maleat.
2.Aldehida, misalnya formaldehida.
3.Amin, misalnya etilendiamin, para-etilendiamin.
4.Diazo, misalnya bismark-coklat, kongo- merah.
5.Ester, misalnya Benzokain
6.Eter, misalnya benzil eter
7.Epoksida, misalnya epoksi resin
8.Halogenasi, misalnya DNCB, pikril klorida.
9.Quinon, misalnya primin, hidroquinon.
10.Logam, misalnya Ni2+, Co2+,Cr2+, Hg2+.
11.Komponen tak larut, misalnya terpentin.

C.Patofisiologi
1.Patogenesis
Dermatitis Kontak Iritan
Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.
Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.
Dermatitis Kontak Alergi
Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :
a.Fase Sensitisasi
Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein.
Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell).
Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition).
Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.
b.Fase elisitasi
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis.
Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan.

2.Toleransi Imunologis
Struktur kimia, dosis dan cara penyajian dari suatu antigen sangat menentukan potensi sensitivitasnya. Pada aplikasi pertama dari antigen akan menggerakkan dua mekanisme yang berlawanan yaitu sensitisasi (pembentukan T helper cell) dan toleransi imunitas spesifik (pembentukan T supresor cell). Kedua keadaan imunologik ini selanjutnya dapat dimodifikasi oleh faktor-faktor eksternal seperti pemberian glukokortikoid topikal atau sistemik, radiasi sinar ultra violet dan riwayat dermatitis atopik. Apabila dosis tinggi dari antigen disapukan secara epikutan maka dapat timbul toleransi.Kemungkinan oleh karena sejumlah besar antigen menghindari sel Langerhans epidermal.
Toleransi imunologis dapat dirangsang oleh penggunaan bahan kimia yang
sejenis seperti propilgallat (antioksidan dalam makanan) dan 2-4-dinitro-1-klorobenzen terhadap dinitroklorobenzen (DNCB), akan dapat menurunkan sensitivitas DNCB, bahkan dapat menjadi tidak responsive. Hal ini disebut proses hardening (pengerasan). Namun proses hardening tidak timbul pada setiap orang dan dapat hilang bila terjadi pemutusan hubungan dengan bahan kontak alergen. Hiposensitisasi dapat dicapai dengan pemberian awal bahan allergen berstruktur sejenis dalam dosis rendah yang kemudian ditingkatkan secara bertahap. Hal ini dapat diterapkan pada sulfonamid dan poison ivy. Akibatnya ambang rangsang untuk reaksi positif terhadap uji tempel akan meningkat. Namun keadaan desensitisasi penuh tidak dapat dicapai. Hiposensitisasi merupakan keseimbangan antara sel efektor dan supresor. Keadaan toleransi ini dapat dirusak oleh siklofosfamid yang secara selektif menghambat sel supresor. Bila ini gagal secara teoritik dapat dilakukan induksi secara intra vena sehingga timbul tolerans terhadap alergen yang diberikan. Menurut Adam hal ini akan merangsang makrofag di limpa untuk membentuk sel T supresor dan menimbulkan toleransi imunitas spesifik. Secara teoritik dapat timbul keadaan quenching yaitu terjadinya potensiasi dari respon alergi dan iritan sehingga kombinasi dari bahan-bahan kimia dapat menimbulkan efek pemedaman yaitu berkurangnya ekspresi atau induksi sensitivitas.

3.Gambaran Histopatologis
Pemeriksaan ini tidak memberi gambaran khas untuk diagnostik karena gambaran histopatologiknya dapat juga terlihat pada dermatitis oleh sebab lain. Pada dermatitis akut perubahan pada dermatitis berupa edema interseluler (spongiosis), terbentuknya vesikel atau bula, dan pada dermis terdapat dilatasi vaskuler disertai edema dan infiltrasi perivaskuler sel-sel mononuclear. Dermatitis sub akut menyerupai bentuk akut dengan terdapatnya akantosis dan kadangkadang parakeratosis. Pada dermatitis kronik akan terlihat akantosis, hiperkeratosis, parakeratosis, spongiosis ringan, tidak tampak adanya vesikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi perivaskuler, pertambahan kapiler dan fibrosis. Gambaran tersebut merupakan dermatitis secara umum dan sangat sukar untuk membedakan gambaran histopatologik antara dermatitis kontak alergik dan dermatitis kontak iritan.
Pemeriksaan ultrastruktur menunjukkan 2-3 jam setelah paparan antigen, seperti dinitroklorbenzen (DNCB) topikal dan injeksi ferritin intrakutan, tampak sejumlah besar sel langerhans di epidermis. Saat itu antigen terlihat di membran sel dan di organella sel Langerhans. Limfosit mendekatinya dan sel Langerhans menunjukkan aktivitas metabolik. Berikutnya sel langerhans yang membawa antigen akan tampak didermis dan setelah 4-6 jam tampak rusak dan jumlahnya di epidermis berkurang. Pada saat yang sama migrasinya ke kelenjar getah bening setempat meningkat. Namun demikian penelitian terakhir mengenai gambaran histologi, imunositokimia dan mikroskop elektron dari tahap seluler awal pada pasien yang diinduksi alergen dan bahan iritan belum berhasil menunjukkan perbedaan dalam pola peradangannya.

D.Manifestasi Klinik
Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan bergantung pada keparahan dermatitis. Dermatitis kontak umumnya mempunyai gambaran klinis dermatitis, yaitu terdapat efloresensi kulit yang bersifat polimorf dan berbatas tegas. Dermatitis kontak iritan umunya mempunyai ruam kulit yang lebih bersifat monomorf dan berbatas lebih tegas dibandingkan dermatitis kontak alergik.
1.Fase akut.
Kelainan kulit umumnya muncul 24-48 jam pada tempat terjadinya kontak dengan bahan penyebab. Derajat kelainan kulit yang timbul bervariasi ada yang ringan ada pula yang berat. Pada yang ringan mungkin hanya berupa eritema dan edema, sedang pada yang berat selain eritema dan edema yang lebih hebat disertai pula vesikel atau bula yang bila pecah akan terjadi erosi dan eksudasi. Lesi cenderung menyebar dan batasnya kurang jelas. Keluhan subyektif berupa gatal.
2.Fase Sub Akut
Jika tidak diberi pengobatan dan kontak dengan alergen sudah tidak ada maka proses akut akan menjadi subakut atau kronis. Pada fase ini akan terlihat eritema, edema ringan, vesikula, krusta dan pembentukan papul-papul.
3.Fase Kronis
Dermatitis jenis ini dapat primer atau merupakan kelanjutan dari fase akut yang hilang timbul karena kontak yang berulang-ulang. Lesi cenderung simetris, batasnya kabur, kelainan kulit berupa likenifikasi, papula, skuama, terlihat pula bekas garukan berupa erosi atau ekskoriasi, krusta serta eritema ringan. Walaupun bahan yang dicurigai telah dapat dihindari, bentuk kronis ini sulit sembuh spontan oleh karena umumnya terjadi kontak dengan bahan lain yang tidak dikenal.

Dermatitis Kontak Alergi
Sebagaimana disebutkan pada halaman sebelumnya bahwa ada dua jenis bahan iritan, maka dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronis. Dermatititis kontak iritan akut. Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas tegas.
Pada umumnya kelainan kulit muncul segera, tetapi ada segera, tetapi ada sejumlah bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam fluorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.

(Dermatitis kontak iritan dengan bahan iritan air liur pada balita)
Dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan.
Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif, misalnya : mencuci, memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan berkebun.


(Dermatitis kontak iritan akibat detergen)

Dermatitis Kontak Alergi
Selain berdasarkan fase respon peradangannya, gambaran klinis dermatitis kontak alergi juga dapat dilihat menurut predileksi regionalnya. Hal ini akan memudahkan untuk mencari bahan penyebabnya.
1.Tangan
Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian pula dermatitis kontak akibat kerja paling banyak ditemukan di tangan. Sebagian besar memang disebabkan oleh bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen dan pestisida.

(Dermatitis kontak alergi karena nikel pada jam tangan)

2.Lengan
Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen dan tanaman. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum.
3.Wajah
Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang ada di udara, nikel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau sekitarnya mungkun disebabkan oleh lipstik, pasta gigi dan getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, perona mata dan obat mata.
4.Telinga
Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab lainnya seperti obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut dan alat bantu pendengaran.
5.Leher dan Kepala
Pada leher penyebabnya adalah kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara dan zat warna pakaian. Kulit kepala relative tahan terhadap alergen kontak, namun dapat juga terkena oleh cat rambut, semprotan rambut, sampo atau larutan pengeriting rambut.
6.Badan
Dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa ), plastik dan deterjen.
7.Genitalia
Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita dan alergen yang berada di tangan.
8.Paha dan tungkai bawah
Disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, sandal dan sepatu.

E.Pemeriksaan Penunjang
Alergi kontak dapat dibuktikan dengan tes in vivo dan tes in vitro. Tes in vivo dapat dilakukan dengan uji tempel. Berdasarkan tehnik pelaksanaannya dibagi tiga jenis tes tempel yaitu :
1.Tes Tempel Terbuka
Pada uji terbuka bahan yang dicurigai ditempelkan pada daerah belakang telinga karena daerah tersebut sukar dihapus selama 24 jam. Setelah itu dibaca dan dievaluasi hasilnya. Indikasi uji tempel terbuka adalah alergen yang menguap.
2.Tes Tempel Tertutup
Untuk uji tertutup diperlukan Unit Uji Tempel yang berbentuk semacam plester yang pada bagian tengahnya terdapat lokasi dimana bahan tersebut diletakkan. Bahan yang dicurigai ditempelkan dipunggung atau lengan atas penderita selama 48 jam setelah itu hasilnya dievaluasi.
3.Tes tempel dengan Sinar
Uji tempel sinar dilakukan untuk bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan yang dengan sinar ultra violet baru akan bersifat sebagai alergen. Tehnik sama dengan uji tempel tertutup, hanya dilakukan secara duplo. Dua baris dimana satu baris bersifat sebagai kontrol. Setelah 24 jam ditempelkan pada kulit salah satu baris dibuka dan disinari dengan sinar ultraviolet dan 24 jam berikutnya dievaluasi hasilnya. Untuk menghindari efek daripada sinar, maka punggung atau bahan test tersebut dilindungi dengan secarik kain hitam atau plester hitam agar sinar tidak bisa menembus bahan tersebut.
Untuk dapat melaksanakan uji tempel ini sebaiknya penderita sudah dalam keadaan tenang penyakitnya, karena bila masih dalam keadaan akut kemungkinan salah satu bahan uji tempel merupakan penyebab dermatitis sehingga akan menjadi lebih berat. Tidak perlu sembuh tapi dalam keadaan tenang. Disamping itu berbagai macam obat dapat mempengaruhi uji tempel sebaiknya juga dihindari paling tidak 24 jam sebelum melakukan uji tempel misalnya obat antihistamin dan kortikosteroid.
Dalam melaksanakan uji tempel diperlukan bahan standar yang umumnya telah disediakan oleh International Contact dermatitis risert group, unit uji tempel dan penderita maka dengan mudah dilihat perubahan pada kulit penderita. Untuk mengambil kesimpulan dari hasil yang didapat dari penderita diperlukan keterampilan khusus karena bila gegabah mungkin akan merugikan penderita sendiri. Kadang-kadang hasil ini merupakan vonis penderita dimana misalnya hasilnya positif maka penderita diminta untuk menghindari bahan itu. Penderita harus hidup dengan menghindari ini itu, tidak boleh ini dan itu sehingga berdampak negatif dan penderita dapat jatuh ke dalam neurosis misalnya. Karenanya dalam mengevaluasi hasil uji tempel dilakukan oleh seorang yang sudah mendapat latihan dan berpengalaman di bidang itu.
Tes in vitro menggunakan transformasi limfosit atau inhibisi migrasi makrofag untuk pengukuran dermatitis kontak alergik pada manusia dan hewan. Namun hal tersebut belum standar dan secara klinis belum bernilai diagnosis.

F.Penatalaksanaan
Pada prinsipnya penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik yang baik adalah mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya, terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit.
1.Pencegahan
Merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik. Di lingkungan rumah, beberapa hal dapat dilaksanakan misalnya penggunaan sarung tangan karet di ganti dengan sarung tangan plastik, menggunakan mesin cuci, sikat bergagang panjang, penggunaan deterjen.
2.Pengobatan
Pengobatan yang diberikan dapat berupa pengobatan topikal dan sistemik.
c.Pengobatan topikal
Obat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering berikan terapi kering. Makin akut penyakit, makin rendah prosentase bahan aktif. Bila akut berikan kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin ), bila kronik berikan salep. Bila basah berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan. Jenis-jenisnya adalah :
1)Kortikosteroid
Kortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. Pemberian topikal akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung pada sel penyaji antigen dan sel T. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul CD1 dan HLA-DR sel Langerhans, sehingga sel Langerhans kehilangan fungsi penyaji antigennya. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T, dengan demikian profilerasi sel T dihambat. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. Jenis yang dapat diberikan adalah hidrokortison 2,5 %, halcinonid dan triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi akneiformis.
2)Radiasi ultraviolet
Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T supresor. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR), sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya. Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis, sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. Melalui mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari sel Langerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. UVB juga merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans.
3)Siklosporin A
Pemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan, tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis.
4)Antibiotika dan antimikotika
Superinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa hemolitikus, E. koli, Proteus dan Kandida spp. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika (misalnya gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal.
5)Imunosupresif topikal
Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM 981. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. Hal ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0,1% potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17-propionat 0,05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan betametason 17-valerat 0,1%, namun tidak menimbulkan atrofi kulit. Konsentrasi yang diajurkan adalah 1%. Efek anti peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral.
d.Pengobatan sistemik
Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. Jenis-jenisnya adalah :
1)Antihistamin
Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan histamin, serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.
2)Kortikosteroid
Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans, menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.
3)Siklosporin
Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-r, IL-1 dan IL-8. Mengurangi aktivitas sel T, monosit, makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1.
4)Pentoksifilin
Bekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan.
5)FK 506 (Takrolimus)
Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi IL-2R, INF-r, TNF-a, GM-CSF . Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.
6)Ca++ antagonis
Menghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. Jenisnya seperti nifedipin dan amilorid.
7)Derivat vitamin D3
Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1, IL-2, IL-6 dan INF-r yang merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. Contohnya adalah kalsitriol.
8)SDZ ASM 981
Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. Dapat juga diberikan secara topical, pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin

G.Prognosis
Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah penyebab dermatitis kontak, kapan terapi mulai dilakukan, apakah pasien sudah menghindari faktor pencetusnya, terjadinya kontak ulang dan adanya faktor individual seperti atopi. Dengan adanya uji tempel maka prognosis dermatitis kontak alergik lebih baik daripada dermatitis kontak iritan dan DKI yang akut lebih baik daripada DKI kronis yang bersifat kumulatif dan susah disembuhkan. Dermatitis kontak alergik terhadap bahan-bahan kimia industri yang penggunaannya pada tempat-tempat tertentu dan tidak terdapat dalam lingkungan di luar ja m kerja atau pada barang-barang milik pribadi, mempunyai prognosis yang buruk, karena bahan-bahan tersebut terdapat sangat banyak dipakai dalam kehidupan kita sehari-hari.

H.Pencegahan
Pencegahan dermatitis kontak berarti menghindari berkontak dengan bahan yang telah disebutkan di atas. Strategi pencegahan meliputi:
Bersihkan kulit yang terkena bahan iritan dengan air dan sabun. Bila dilakukan secepatnya, dapat menghilangkan banyak iritan dan alergen dari kulit.
Gunakan sarung tangan saat mengerjakan pekerjaan rumah tangga untuk menghindari kontak dengan bahan pembersih.
Bila sedang bekerja, gunakan pakaian pelindung atau sarung tangan untuk menghindari kontak dengan bahan alergen atau iritan.


ASUHAN KEPERAWATAN

A.Pengkajian
Untuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik diperlukan anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.
Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya. Karena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan pasien. Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan, hobi, riwayat kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika, kaca mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan mungkin faktor psikologik.
Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional diagnosis regional akan sangat membantu penegakan diagnosis.
Kriteria diagnosis dermatitis kontak alergik adalah :
1.Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa.
2.Terdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak.
3.Terdapat tanda-tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah pada tempat kontak.
4.Rasa gatal
5.Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.
Berbagai jenis kelainan kulit yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis
banding adalah :
1.Dermatitis atopik : erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat-tempat tertentu seperti lipat siku, lipat lutut dise rtai riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Penderita dermatitis atopik mengalami efek pada sisitem imunitas seluler, dimana sel TH2 akan memsekresi IL-4 yang akan merangsang sel Buntuk memproduksi IgE, dan IL-5 yang merangsang pembentukan eosinofil. Sebaliknya jumlah sel T dalam sirkulasi menurun dan kepekaan terhadap alergen kontak menurun.
2.Dermatitis numularis : merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi berukuran sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas.
3.Dermatitis dishidrotik : erupsi bersifat kronik residif, sering dijumpai pada telapak tangan dan telapak kaki, dengan efloresensi berupa vesikel yang terletak di dalam.
4.Dermatomikosis : infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur dengan efloresensi kulit bersifat polimorf, berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif.
5.Dermatitis seboroik : bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit dibedakan. Pada muka terdapat di sekitar alae nasi, alis mata dan di belakang
6.telinga.
7.Liken simplek kronikus : bersifat kronis dan redisif, sering mengalami iritasi atau sensitisasi. Harus dibedakan dengan dermatitis kontak alergik bentuk kronik.

B.Diagnosis Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit seperti dermatitis kontak adalah sebagai berikut :
1.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit
2.Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen
3.Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus
4.Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus
5.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.
6.Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi

C.Intervensi Keperawatan
Diagnosa :
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit
Tujuan :
Kulit klien dapat kembali normal.
Kriteria hasil :
Klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya peradangan, ditandai dengan mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit, berkurangnya derajat pengelupasan kulit, berkurangnya kemerahan, berkurangnya lecet karena garukan, penyembuhan area kulit yang telah rusak
Intervensi:
Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 – 20 menit. Segera oleskan salep atau krim yang telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat.
Rasional : dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim pelembab selama 2 – 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit.
Gunakan air hangat jangan panas.
Rasional : air panas menyebabkan vasodilatasi yang akan meningkatkan pruritus.
Gunakan sabun yang mengandung pelembab atau sabun untuk kulit sensitive. Hindari mandi busa.
Rasional : sabun yang mengandung pelembab lebih sedikit kandungan alkalin dan tidak membuat kulit kering, sabun kering dapat meningkatkan keluhan.
Oleskan/berikan salep atau krim yang telah diresepkan 2 atau tiga kali per hari.
Rasional : salep atau krim akan melembabkan kulit.

Diagnosa :
Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen
Tujuan :
Tidak terjadi kerusakan pada kulit klien
Kriteria hasil :
Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari alergen
Intervensi
Ajari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui.
Rasional : menghindari alergen akan menurunkan respon alergi
Baca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergen
Hindari binatang peliharaan.
Rasional : jika alergi terhadap bulu binatang sebaiknya hindari memelihara binatang atau batasi keberadaan binatang di sekitar area rumah
Gunakan penyejuk ruangan (AC) di rumah atau di tempat kerja, bila memungkinkan.
Rasional : AC membantu menurunkan paparan terhadap beberapa alergen yang ada di lingkungan.

Diagnosa :
Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus
Tujuan :
Rasa nyaman klien terpenuhi
Kriteria hasil :
Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan, klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal, klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman
Intervensi
Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk.
Rasional : dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.
Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik.
Rasional : pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian.
Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun yang tertinggal.
Rasional : bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat menyebabkan iritas

Diagnosa :
Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus.
Tujuan :
Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus.
Kriteria Hasil :
1.Mencapai tidur yang nyenyak.
2.Melaporkan gatal mereda.
3.Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.
4.Menghindari konsumsi kafein.
5.Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.
6.Mengenali pola istirahat/tidur yang memuaskan.
Intervensi :
Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik.
Rasional: Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi.
Menjaga agar kulit selalu lembab.
Rasional: Tindakan ini mencegah kehilangan air, kulit yang kering dan gatal biasanya tidak dapat disembuhkan tetapi bisa dikendalikan.
Menghindari minuman yang mengandung kafein menjelang tidur.
Rasional: kafein memiliki efek puncak 2-4 jam setelah dikonsumsi.
Melaksanakan gerak badan secara teratur.
Rasional: memberikan efek menguntungkan bila dilaksanakan di sore hari.
Mengerjakan hal ritual menjelang tidur.
Rasional: Memudahkan peralihan dari keadaan terjaga ke keadaan tertidur.

Diagnosa :
Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.
Tujuan :
Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapai
Kriteria Hasil :
1.Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.
2.Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.
3.Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.
4.Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.
5.Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.
6.Tampak tidak meprihatinkan kondisi.
7.Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk meningkatkan penampilan
Intervensi :
1.Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri).
Rasional: Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.
2.Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan.
Rasional: Terdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya.
3.Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.
Rasional: klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami.
4.Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu klien yang cemas mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.
Rasional: Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang tidak perlu terjadi dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien .
5.Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri , spt merias, merapikan.
Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.
6.Mendorong sosialisasi dengan orang lain.
Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.

Diagnosa :
Kurang pengetahuan tentang program terapi
Tujuan :
Terapi dapat dipahami dan dijalankan
Kriteria Hasil :
1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.
2.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.
3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.
4.Menggunakan obat topikal dengan tepat.
5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.
Intervensi :
1.Kaji apakah klien memahami dan mengerti tentang penyakitnya.
Rasional: memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan
2.Jaga agar klien mendapatkan informasi yang benar, memperbaiki kesalahan konsepsi/informasi.
Rasional: Klien harus memiliki perasaan bahwa sesuatu dapat mereka perbuat, kebanyakan klien merasakan manfaat.
3.Peragakan penerapan terapi seperti, mandi dan penggunaan obat-obatan lainnya.
Rasional: memungkinkan klien memperoleh cara yang tepat untuk melakukan terapi.
4.Nasihati klien agar selalu menjaga hygiene pribadi juga lingkungan..
Rasional: Dengan terjaganya hygiene, dermatitis alergi sukar untuk kambuh kembali

D.Evaluasi
Evaluasi yang akan dilakukan yaitu mencakup tentang :
1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.
2.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.
3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.
4.Menggunakan obat topikal dengan tepat.
5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.








Askep pemphigus vulgaris

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PEMFIGUS VULGARIS
A. DEFINISI
Pemfigus vulgaris adalah dermatitis vesikulobulosa reuren yang merupakan kelainan herediter paling sering pada aksila, lipat paha, dan leher disertai lesi berkelompok yang mengadakan regresi sesudah beberapa minggu atau beberapa bulan (Dorland, 1998).
Pemfigus vulgaris merupakan penyakit serius pada kulit yang ditandai dengan timbulnya bulla (lepuh) dengn berbagai ukuran (misalnya 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan membrane ukosa (misalnya mulut dan vagina) (Brunner, 2002).
Pemfigus vulgaris adalah salah satu penyakit autoimun yang menyerang kulit dan membrane mukosa yag menyebabkan timbulnya bula atau lepuh biasanya terjadi di mulut, idung, tenggorokan, dan genital (www.pemfigus.org.com)
Pada penyakit pemfigus vulgaris timbul bulla di lapisan terluar dari epidermis klit dan membrane mukosa. Pemfigus vulgaris adalah “autoimmune disorder” yaitu system imun memproduksi antibody yang menyerang spesifik pada protein kulit dan membrane mukosa. Antibodi ini menghasilkan reaks yang menimbulkan pemisahan pada lapisan sel epidermis (akantolisis) satu sama lain karena kerusakan atau abnormalitas substansi intrasel. Tepatnya perkembangan antibody menyerang jaringan tubuh (autoantibody) belum diketahui.
1. ETIOLOGI
Penyebab dari pemfigus vulgaris dan factor potensial yang dapat didefinisikan antara lain:
1. Faktor genetic
2. Umur
Insiden terjadinya pemfigus vulgaris ini meningkat pada usia 50-60 tahun. Pada neonatal yang mengidap pemfigus vulgaris karena terinfeksi dari antibody sang ibu.
3. Disease association
Pemfigus terjadi pada pasien dengan penyakit autoimun yang lain, biasanya myasthenia gravis dan thymoma.
C. MANIFESTASI KLINIS
Sebagian besar pasien pada mulanya ditemukan dengan lesi oral yang tampak sebagai erosi yang bentuk ireguler terasa nyeri, mudah berdarah dan sembuhnya lambat. Bulla pada kulit akan membesar, pecah dan meninggalkan daerah-daerah erosi yang lebar serta nyeri yang disertai dengan pembentukan kusta dan perembesan cairan. Bau yang menusuk dan khas akan memancar dari bulla dan serum yang merembes keluar. Kalau dilakukan penekanan yang minimal akan terjadi pembentukan lepuh atau pengelupasan kulit yang normal (tanda Nicolsky) kulit yang erosi sembuh dengan lambat sehingga akhirnya daerah tubuh yang terkena sangat luas , superinfeksi bakteri sering yang terjadi. Komplikasi yang sering pada pemfigus vulgaris terjadi ketika proses penyakit tersebut menyebar luas. Sebelum ditemukannya kortikosteroid dan terapi imunosupresif, pasien sangat rentan terhadap infeksi sekunder. Bakteri kulit mudah mencapai bula karena bula mengalami perembesan cairan, pacah dan meninggalkan daerah terkelupas yang terbuka terhadap lingkungan. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit karena kehilangan cairan serta protein ketika bula mengalami rupture. Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalu proses mencapai kulit tubuh dan membrane mukosa yang luas (Brunner, 2002).
1. KOMPLIKASI
1. Secondary infection
Salah satunya mungkin disebabkan oleh sistemik atau local pada kulit. Mungkin terjadi karena penggunaan immunosupresant dan adanya multiple erosion. Infeksi cutaneus memperlambat penyembuhan luka dan meningkatkan resiko timbulnya scar.
1. Malignansi dari penggunaan imunosupresif
Biasanya ditemukan pada pasien yang mendapat terapi immunosupresif.
2. Growth retardation
Ditemukan pada anak yang menggunakan immunosupresan dan kortikosteroid.
3. Supresi sumsum tulang
Dilaporkan pada pasien yang menerima imunosupresant. Insiden leukemia dan lymphoma meningkat pada penggunaan imunosupresif jangka lama.
1. Osteoporosis
Terjadi dengan penggunaan kortikosteroid sistemik
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Erosi kulit yang luas, kehilangan cairan serta protein ketika bulla mengalami rupture akan menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kehilangan cairan dan natrium klorida ini merupakan penyebab terbanyak gejala sistemik yang berkaitan dengan penyakit dan harus diatasi dengan pemberian infuse larutan salin. Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalau proses mencapai kulit tubuh dan membrane mukosa yang luas.
1. EVALUASI DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan visual oleh dermatologis
2. Biopsi lesi, dengan cara memecahkan bulla dan membuat apusan untuk diperiksa di bawah mikroskop atau pemeriksaan immunofluoresent.
3. Tzank test, apusan dari dasar bulla yang menunjukkan akantolisis
4. Nikolsky’s sign positif bila dilakukan penekanan minimal akan terjadi pembentukan lepuh dan pengelupasan kulit
1. PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi adalah untuk mengendalikan penyakit secepat mungkin, mencegah infeksi sekunder dan meningkatkan pembentukan tulang epitel kulit (pembaharuan jaringan epitel). Kortikosteroid diberikan dengan dosis tinggi untuk mengendalikan penyakit dan menjaga kulit dari bulla. Kadar dosis yang tinggi dipertahankan sampai kesembuhan terlihat jelas. Pada sebagian kasus, terapi kortikosteroid harus dipertahankankan seumur hidup penderitanya.
Kortikosteroid diberikan bersama makanan atau segera sesudah makan dan dapat disertai dengan pemberian antacid sebagai profilaksis untuk mencegah komplikasi lambung. Yang penting pada penatalaksanaan terapeutik adalah evaluasi berat badan, tekanan darah, kadar glukosa darah dan keseimbangan darah setiap hari . Preparat imunosupresif (azatioprin, ziklofosfamid, emas) dapat diresepkan dokter untuk mengendalikan penyakit dan mengurangi takaran ktikosteroid. Plasmaferesis (pertukaran plasma). Secara temporer akan menurunkan kadar antibody serum dan pernah dihasilkan keberhasilan yang bervariasi sekalipun tindaka ini dilakukan untuk kasus yang mengancam jiwa pasien.
1. PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
1. Identitas pasien dan keluarga (penanggung jawab)
Nama, umur, jenis kelamin, alamat, golongan darah, penghasilan, hubungan pasien dengan penanggung jawab, dll.
1. Riwayat pasien sekarang
Pada umumnya penderita pemfigus vulgaris biasanya dirawat di rumah sakit pada suatu saat sewaktu terjadi pada suatu saat sewaktu terjadi eksaserbasi, perawat segera mendapatkan bahwa pemfigus vulgaris bisa menjadi penyebab ketidakmampuan bermakna. Gangguan kenyamanan yang konstan dan stress yang dialami pasien serta bau lesi yang amis.
1. Riwayat penyakit terdahulu
Haruslah diketahui baik yang berhubungan dengan system integument maupun penyakit sistemik lainnya. Demikian pula riwayat penyakit keluarga, terutama yang mempunyai penyakit menular, herediter.
1. Pemeriksaan fisik
Pengkajian kulit melibatkan seluruh area kulit, termasuk membrane mukosa, kulit kepala dan kuku. Kulit merupakan cermin dari kesehatan seseorang secara menyeluruh dan perubahan yang terjadi pada kulit umumnya berhubungan dengan penyakit pada system organ lain. Inspeksi dan palpasi merupakan prosedur utama yang digunakan dalam memeriksa kulit. Lesi kulit merupakan karakteristik yang paling menonjol pada kelainan dermatologic. Pada pasien pemfigus vulgaris muncul bulla yaitu suatu lesi yang berbatas jelas, mengandung cairan, biasanya lebih dari 5 mm dalam diameter, dengan struktur anatomis bulat. Inspeksi keadaan dan penyebaran bulla atau lepuhan pada kulit. Sebagian besar pasien dengan pemfigus vulgaris ditemukan lesi oral yang tampak tererosi yang bentuknya ireguler dan terasa sangat nyeri, mudah berdarah, dan sembuhnya lambat. Daerah-daerah tempat kesembuhan sudah terjadi dapat memperlihatkan tanda-tanda hiperpigmentasi. Vaskularitas, elastisitas, kelembapan kulit, dan hidrasi harus benar-benar diperhatikan. Perhatian khusus diberikan untuk mengkaji tanda-tanda infeksi.
1. Pengkajian psikologis
Dimana pasien dengan tingkat kesadaran menurun, maka untuk data psikologisnya tidak dapat di dinilai, sedangkan pada pasien yang tingkat kesadarannya agak normal akan terlihat adanya gangguan emosi, perubahan tingkah laku emosi yang labil, iritabel, apatis, kebingungan keluarga pasien karena mengalami kecemasan sehubungan dengan penyakitnya. Data social yang diperlukan adalah bagaimana pasien berhubungan dengan orang terdekat dan lainnya, kemampuan berkomunikasi dan perannya dalam keluarga. Serta pandangan pasien terhadap dirinya setelah mengalami penyakit pemfigus vulgaris
2. Data/pangkajian spiritual
Diperlukan adalah ketaatan terhadap agamanya, semangat dan falsafah hidup pasien serta ketuhanan yang diyakininya.
1. Pemeriksaan diagnostic
• Nikolsky’s sign
• Skin lesion biopsy (Tzank test)
• Biopsy dengan immunofluorescene
1. Penatalaksanaan umum
• Kortikosteroid
• Preparat imunosupres (azatioprin, siklofosfamid, emas)
Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan data-data hasil pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan pasien mencakup:
1. Nyeri pada rongga mulut berhubungan dengan rangsangan ujung-ujung saraf karena pembentukan bulla dan erosi.
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan rupture bulla dan daerah kulit yang terbuka (terkelupas)
3. Ansietas dan kemampuan koping tidak efektif berhubungan dengan penampilan kulit dan tidak ada harapan untuk kesembuhan.
4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan keadaan dan penampilan kulit.
5. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilan cairan dan protein akibat bulla rupture
6. Resiko infeksi dan sepsis berhubungan dengan kerusakan permukaan kulit
Masalah Kolaborasi
Berdasarkan data-data hasil pengkajian, komplikasi yang potensial mencakup:
1. Infeksi dan sepsis yang berhubungan dengan hilangnya barier protektif kulit dan membrane mukosa
2. Kurang volume cairan dan yang berhubungan dengan hilangnya cairan jaringan.
Perencanaan dan Implementasi
Sasaran utama bagi pasien pemfigus vulgaris dapat mencakup peredaan gangguan rasa nyaman akibat lesi, kesembuhan kulit, berkurangnya ansietas atau kecemasan serta perbaikan kemampuan koping dan tidak terdapatnya komplikasi.
Intervensi Keperawatan
Diagnosa Tujuan Intervensi Rasionalisasi
1. Nyeri pada rongga mulut berhubungan dengan rangsangan ujung-ujung syaraf karena pembentukan bulla dan erosi
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawa tan selama 2×24 jam, pasien mengatakan nyeri berkurang.
Mandiri
• Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi/karakter dan intensitas (skala 0-10)
• Jelaskan prosedur/berikan informasi seiring dengan tepat, khususnya saat melakukan perawatanoral hyegene.
• Lakukan perawatan oral hyegene dengan teliti menjaga agar membrane mukosa oral tetap bersih dan memungkinkan regenerasi epitel.
• Kumur mulut yang sering harus dilakukan untuk membersihkan mulut dari debris dan mengurangi nyeri daerah ulserasi. Hindari penggunaan obat kumur yang dijual bebas di pasaran.
• Bibir dijaga agar tetap basah dengan cra mengoleskan lanolin, vaselin, atau pelembab bibir. Tindakan cool mist akan membantu melembabkan udara ruangan.
• Berikan aktivitas terapeutik tepat untuk usia/kondisi.
Kolaborasi
• Berikan kortikosteroid
• Berikan prepara imuosupresif (azatioprin, siklofosfamid, emas)
• Berikan analgesic sesuai indikasi
• Nyeri hamper selalu ada pada beberapa derajat beratnya keterlibatan jaringan/kerusakan.
• Memberikan kesempatan kepada klien untuk menyiapkan diri dan meningkatkan rasa control
• Membantu mempercepat proses penyembuhan luka.
• Penggunaan obat tanpa resep dokter akan memperparah terjadinya erosi luka pada daerah ulserasi.
• Mengurangi nyeri dan meningkatkan proses penyembuhan luka.
• Membantu mengurangi konsentrasi nyeri yang dialami dan memfokuskan kembali perhatian
• Mengendalikan penyakit dan mengendalikan kulit bebas dari bulla.
Untuk mengendalikan penyakit dan mengurangi takaran kortikosteroid.
• Pemberian analgesic akan mengurangi nyeri.
1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan rupture bulla dan daerah kulit yang terbuka (terkelupas)
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawa tan selama 2x 24 jam pasien dapat memelihara integritas kulit.
Intervensi :
• Kaji/catat ukuran, warna, keadaan luka/kondisi sekitar luka.
• Lakukan kompres basah dan sejuk atau terapi rendaman.
• Lakukan perawatan luka dan hygiene (seperti mandi), sesudah itu keringkan kulit dengan hati-hati da taburi bedak yang tidak iritatif.
• Hindari penggunaan plester
• Berikan prioritas untuk meningkatkan kenyamanan dan kehangatan pasien.
• Mengidentifikasi terjadinya komplikasi.
• Merupakan tindakan protektif yang dapat mengurangi nyeri.
• Memungkinkan pasien lebih bebas bergerak dan meningkatkan kenyamanan pasien
• Penggunaan plester akan menimbulkan lebih banyak bulla.
• Mempercepat proses rehabilitasi pasien
1. Ansietas dn kemampuan koping tidak efektif berhubungan dengan penampilan kulit dan tidak adanya harapan bagi kesembuhan
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawa tan selama 1×24 jam pasien mengatakan kecemasannya menurun.
Intervensi:
• Berikan penjelasan dengan sering dan informasi tentang prosedur keperawatan
• Tunjukkan keinginan untuk mendengar dan berbicara pada pasien bila prosedur bebas nyeri
• Libatkan pasien/orang terdekat dalam proses pengambilan keputusan
• Kaji status mental, termasuk suasana hati/afek, ketakutan pada kejadian, dan isi pikiran
• Identifikasi koping/penanganan situasi stress sebelumnya.
• Perhatikan kebutuhan psikologis pasien menurut kehadiran perawat saat diperlukan, pemberian pelayanan keperawatan yang professional dan pelaksanaan penyuluhan bagi pasien dan keluarganya.
• Pengetahuan yang diharapkan menurunkan ketakutan dan ansietas, memperjelas kesalahan konsep dan meningkatkan kerjasama.
• Membantu pasien/orang terdekat untuk mengetahui bahwa dukungan tersedia.
• Meningkatkan rasa control dan kerjasama, menurunkan perasaan tak berdaya dan putus asa.
• Pada awal pasien dapat menggunakan penyangkalan dan represi untuk menurunkan dan menyaring informasi keseluruhan.
• Perilaku masa lalu yang berhasil dapat digunakan untuk membantu menerima situasi saat ini
• Pengaturan agar anggota keluarga dan setiap teman dekatnya untuk lebih banyak mencurahkan waktu mereka bersama pasien dapat menjadi upaya yang bersifat suportif.
1. Gangguan citra tubuh berhubu-ngan dengan keadaan dan penampilan kulit
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan menyatakan penerimaan situasi diri, bicara dengan keluarga/ orang terdekat tentang situasi peubahan yang terjadi
Mandiri
• Kaji makna kehilangan/ perubahan pada pasien/oang terdekat
• Terima dan akui ekspresi, frustasi, ketergantungan, marah dan rasa berduka.
• Dorong interaksi keluarga dan tim rehabilitasi.
Kolaborasi
• Rujuk ke terapi fisik/kejuruan dan konsul psikiatrik, pelayanan social, psikologis sesuai kebutuhan
• Episode traumatic mengakibatkan perubahan tiba-tiba, tidak diantisipasi yang membuat perasaan kehilangan actual/ yang dirasakan.
• Penerimaan perasaan sebagai respon normal terhadap apa uang terjadi yang dapat membantu perbaikan
• Mempertahankan/ membuka garis komunikasi dan memberikan dukungan terus-menerus pada pasien dan keluarga
• Membantu dalam identifikasi cara/ alat untuk meningkatkan/ mempertahankan kemandirian. Pasien dapat memerlukan bantuan lanjut untuk mengatasi masalah emosi mereka bila mereka menetap (contoh : respon pasca trauma)
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan dan protein akibat bulla rupture
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan askep selama 1 x 24 jam diharapkan tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan.
Dengan Kriteria hasil :
• Menunjukan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan oleh haluan urin individu adekuat
• TTV stabil
• Awasi tanda vital, CVV. Perhatikan pengisisn kapiler dan kekuatan nadi perifer.
Intervensi :
• Awasi haluan urin dan berat jenis. Observasi warna urin dan hemates sesuai indikasi
• Pertahankan pencatatan kumulatif jumlah dan tipe pemasukan cairan.
• Timbang berat badan tiap hari.
• Lakukan infeksi dan palpasi kulit secara teratur.
• Memberikan pedoman untuk penggantian cairan dan mengkaji respon kardiovaskuler.
• Secara umum, penggantian cairan harus dititrasi untuk menyakinkan rata-rata haluan urin 30-50 ml/jam (pada orang dewasa). Urin dapat tampak merah-hitam pada kerusakan otot massif sehubungan dengan adanya darah dan keluarnya mioglobin. Bila terjadi mioglobinuria menyolok minimum haluan urin harus 75-100 ml/jam untuk mencegah kerusakan atau nekrosis tubulus.
• Penggantian massif atau cepat dengan tipe cairan berbeda dan fluktuasi kecepatan pemberian memerlukan tabulasi ketata untuk mencegah ketidakseimbangan dan kelebihan cairan.
• Penggantian cairan tergantung pada berat badan pertama dan perubahan bulan selanjutnya.Peningka
tan BB 15-20% pada 72 jam pertama selama penggantian cairan dapat diantisispasi untuk mengganti berat sebelumnya
• Untuk mengetahui adanya edema dan perubahan warna kulit.
1. Resiko infeksi dan sepsis berhubungan dengan kerusakan permukaan kulit
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan askep selama 1 x 24 jam diharapkan tidak terjadi infeksi.
Dengan kriteria hasil :
• Mencapai penyenbuhan luka tepat waktu.
• Tekankan pentingnya teknik cuci tangan yang baik untuk semua individu yang datang kontak dengan pasien.
• Awasi atau batasi pengunjung, bila perlu jelaskan prosedur isolasi terhadap pengunjung.
Intervensi :
• Kaji semua sistem (pernapasan, genitourinaria) terhadap tanda atau gejala infeksi secara kontinue.
• Berikan antibiotik sesuai indikasi.
• Ubah posisi sesering mungkin
• Tekankan pentingnya teknik cuci tangan yang baik untuk semua individu yang datang kontak dengan pasien.
• Awasi atau batasi pengunjung, bila perlu jelaskan prosedur isolasi terhadap pengunjung.
• Kaji semua sistem (pernapasan, genitourinaria) terhadap tanda atau gejala infeksi secara kontinue.
• Berikan antibiotik sesuai indikasi.
• Ubah posisi sesering mungkin(sisi potensial intuk pertumbuhan bakteri).
Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Mencapai peredaan nyeri pada lesi oral
1. Mengidentifikasi terapi yang meredakan rasa nyeri
2. Menggunakan obat kumur mulut dan semprotan aerosol mulut yang mengadung larutan antiseptic anastetik
3. Minum cairan yang dingin dengan interval 2 jam sekali.
4. Mencapai kesembuhan kulit
1. Menyatakan tujuan regimen terapi
2. Bekerjasama dalam menjalani regimen terapi rendaman atau mandi
3. Mengingatkan petugas kesehatan untuk menaburkan bedak non iritatif dalam jumlah bebas pada sprei tempat tidur
4. Mengalami pengurangan perasaan cemas dan peningkatan kemampuan untuk mengatasi masalah (kemampuan koping)
1. Mengutarakan dengan kata-kata keprihatinan pasien terhadap keadaannya, dirinya sendiri, dan hubungannya dengan orang lain
2. Turut berpartisipasi dalam perawatan mandiri























askep varicella

A. KONSEP MEDIS

1. Definisi
Varisela berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini dikenal dengan istilah cacar air, sedangkan di luar negeri terkenal dengan nama Chicken – pox.
Varisela adalah Penyakit Infeksi Menular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster, ditandai oleh erupsi yang khas pada kulit.
Varisela atau cacar air merupakan penyakit yang sangat menular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster dengan gejala-gejala demam dan timbul bintik-bintik merah yang kemudian mengandung cairan.

2. Etiologi
Virus Varicella Zoster, termasuk Famili Herpes Virus.

3. Patofisiologi
Menyebar Hematogen.
Virus Varicella Zoster juga menginfeksi sel satelit di sekitar Neuron pada ganglion akar dorsal Sumsum Tulang Belakang. Dari sini virus bisa kembali menimbulkan gejala dalam bentuk Herpes Zoster.
Sekitar 250 – 500 benjolan akan timbul menyebar diseluruh bagian tubuh, tidak terkecuali pada muka, kulit kepala, mulut bagian dalam, mata , termasuk bagian tubuh yang paling intim. Namun dalam waktu kurang dari seminggu , lesi teresebut akan mengering dan bersamaan dengan itu terasa gatal. Dalam waktu 1 – 3 minggu bekas pada kulit yang mengering akan terlepas.
Virus Varicella Zoster penyebab penyakit cacar air ini berpindah dari satu orang ke orang lain melalui percikan ludah yang berasal dari batuk atau bersin penderita dan diterbangkan melalui udara atau kontak langsung dengan kulit yang terinfeksi.
Virus ini masuk ke tubuh manusia melalui paru-paru dan tersebar kebagian tubuh melalui kelenjar getah bening.
Setelah melewati periode 14 hari virus ini akan menyebar dengan pesatnya ke jaringan kulit. Memang sebaiknya penyakit ini dialami pada masa kanak-kanak dan pada kalau sudah dewasa. Sebab seringkali orang tua membiarkan anak-anaknya terkena cacar air lebih dini.
Varicella pada umumnya menyerang anak-anak ; dinegara-negara bermusin empat, 90% kasus varisela terjadi sebelum usia 15 tahun. Pada anak-anak , pada umumnya penyakit ini tidak begitu berat.
Namun di negara-negara tropis, seperti di Indonesia, lebih banyak remaja dan orang dewasa yang terserang Varisela. Lima puluh persen kasus varisela terjadi diatas usia 15 tahun. Dengan demikian semakin bertambahnya usia pada remaja dan dewasa, gejala varisela semakin bertambah berat.

4. Sign / Symtoms
- Diawali dengan gejala melemahnya kondisi tubuh.
- Pusing.
- Demam dan kadang – kadang diiringi batuk.
- Dalam 24 jam timbul bintik-bintik yang berkembang menjadi lesi (mirip kulit yang terangkat karena terbakar).
- Terakhir menjadi benjolan – benjolan kecil berisi cairan.
Sebelum munculnya erupsi pada kulit, penderita biasanya mengeluhkan adanya rasa tidak enak badan, lesu, tidak nafsu makan dan sakit kepala. Satu atau dua hari kemudian, muncul erupsi kulit yang khas.
Munculnya erupsi pada kulit diawali dengan bintik-bintik berwarna kemerahan (makula), yang kemudian berubah menjadi papula (penonjolan kecil pada kulit), papula kemudian berubah menjadi vesikel (gelembung kecil berisi cairan jernih) dan akhirnya cairan dalam gelembung tersebut menjadi keruh (pustula). Bila tidak terjadi infeksi, biasanya pustel akan mengering tanpa meninggalkan abses.

5. Komplikasi
Komplikasi Tersering secara umum :
a. Pnemonia
b. Kelainan ginjal.
c. Ensefalitis.
d. Meningitis.
Komplikasi yang langka :
a. Radang sumsum tulang.
b. Kegagalan hati.
c. Hepatitis.
d. Sindrom Reye.
Komplikasi yang biasa terjadi pada anak-anak hanya berupa infeksi varisela pada kulit, sedangkan pada orang dewasa kemungkinan terjadinya komplikasi berupa radang pari-paru atau pnemonia 10 – 25 lebih tinggi dari pada anak-anak..

6. Treatment
Karena umumnya bersifat ringan, kebanyakan penderita tidak memerlukan terapi khusus selain istirahat dan pemberian asupan cairan yang cukup. Yang justru sering menjadi masalah adalah rasa gatal yang menyertai erupsi. Bila tidak ditahan-tahan , jari kita tentu ingin segera menggaruknya. Masalahnya,bila sampai tergaruk hebat, dapat timbul jaringan parut pada bekas gelembung yang pecah. Tentu tidak menarik untuk dilihat.

• Umum
1. Isolasi untuk mencegah penularan.
2. Diet bergizi tinggi (Tinggi Kalori dan Protein).
3. Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat.
4. Upayakan agar tidak terjadi infeksi pada kulit, misalnya pemberian antiseptik pada air mandi.
5. Upayakan agar vesikel tidak pecah.
- Jangan menggaruk vesikel.
- Kuku jangan dibiarkan panjang.
- Bila hendak mengeringkan badan, cukup tepal-tepalkan handuk pda kulit, jangan digosok.
Farmakoterapi
1. Antivirus dan Asiklovir
Biasanya diberikan pada kasus-kasus yang berat, misalnya pada penderita leukemia atau penyakit-penyakit lain yang melemahkan daya tahan tubuh.
2. Antipiretik dan untuk menurunkan demam
- Parasetamol atau ibuprofen.
- Jangan berikan aspirin pda anak anda, pemakaian aspirin pada infeksi virus (termasuk virus varisela) telah dihubungkan dengan sebuah komplikasi fatal, yaitu Syndrom Reye.
3. Salep antibiotika = untuk mengobati ruam yang terinfeksi.
4. Antibiotika = bila terjadi komplikasi pnemonia atau infeksi bakteri pada kulit.
5. Dapat diberikan bedak atau losio pengurang gatal (misalnya losio kalamin).
Pencegahan :
1. Hindari kontak dengan penderita.
2. Tingkatkan daya tahan tubuh.
3. Imunoglobulin Varicella Zoster
- Dapat mencegah (atau setidaknya meringankan0 terjadinya cacar air. Bila diberikan dalam waktu maksimal 96 jam sesudah terpapar.
- Dianjurkan pula bagi bayi baru lahir yang ibunya menderita cacar iar beberapa saat sebelum atau sesudah melahirkan.


B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Data subjektif : pasien merasa lemas, tidak enak badan, tidak nafsu makan dan sakit kepala.
Data Objektif :
a. Integumen : kulit hangat, pucat.
adanya bintik-bintik kemerahan pda kulit yang berisi cairan jernih.
b. Metabolik : peningkatan suhu tubuh.
c. Psikologis : menarik diri.
d. GI : anoreksia.
e. Penyuluhan / pembelajaran : tentang perawatan luka varicela.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan kerusakan jaringan kulit.
b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan erupsi pada kulit.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dnegan kurangnya intake makanan.
d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan luka pada kulit.
e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan.

3. Intervensi
1) Diagnosa 1
a. Tujuan : mencapai penyembuhan luka tepat waktu dan tidak demam.
b. Intervensi
- Tekankan pentingnya teknik cuci tangan yang baik untuk semua individu yang datang kontak dnegan pasien.
Rasional : mencegah kontaminasi silang, menurunkan resiko infeksi.
- Gunakan skort, sarung tangan, masker dan teknik aseptic, selama perawatan kulit.
Rasional : mencegah masuknya organisme infeksius.
- Awasi atau batasi pengunjung bila perlu.
Rasional : mencegah kontaminasi silang dari pengunjung.
- Cukur atau ikat rambut di sekitar daerah yang terdapat erupsi.
Rasional : rambut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri.
- Bersihkan jaringan nekrotik / yang lepas (termasuk pecahnya lepuh)
Rasional : meningkatkan penyembuhan.
- Awasi tanda vital
Rasional : Indikator terjadinya infeksi.

2) Diagnosa 2
a. Tujuan : mencapai penyembuhan tepat waktu dan adanya regenerasi jaringan.
b. Intervensi
- Pertahankan jaringan nekrotik dan kondisi sekitar luka.
Rasional : mengetahui keadaan integritas kulit.
- Berikan perawatan kulit
Rasional : menghindari gangguan integritas kulit.


3) Diagnosa 3
a. Tujuan : terpenuhinya kebutuhan nitrisi sesuai dengan kebutuhan.
b. Intervensi
- Berikan makanan sedikit tapi sering.
Rasional : membantu mencegah distensi gaster/ ketidaknyamanan dan meningkatkan pemasukan.
- Pastikan makanan yang disukai/tidak disukai. Dorong orang terdekat untuk membawa makanan dari rumah yang tepat.
Rasional : meningkatkan partisipasi dalam perawatan dan dapat memperbaiki pemasukan.

4) Diagnosa 4
a. Tujuan : pasien dapat menerima keadaan tubuhnya.
b. Intervensi
- Bantu memaksimalkan kemampuan yang dimiliki pasien saat ini.
Rasional : memanfaatkan kemampuan dapat menutupi kekurangan.
- Eksplorasi aktivitas baru yang dapat dilakukan.
Rasional : memfasilitasi dengan memanfaatkan keletihan.

5) Diagnosa 5
a. Tujuan : adanya pemahaman kondisi dan kebutuhan pengobatan.
b. Intervensi
- Diskusikan perawatan erupsi pada kulit.
Rasional : meningkatkan kemampuan perawatan diri dan menngkatkan kemandirian.

4. Implementasi
1) Diagnosa 1
a. Menekankan pentingnya teknik cuci tangan yang baik untuk semua individu yang datang kontak dengan pasien.
b. Menggunakan skort,masker, sarung tangan dan teknik aseptik selama perawatan luka.
c. Mengawasi atau membatasi pengunjung bila perlu.
d. Mencukur atau mengikat rambut disekitar daerah yang terdapat erupsi.
e. Membersihkan jaringan mefrotik.yang lepas (termasuk pecahnya lepuh).
f. Mengawasi tanda vital.

2) Diagnosa 2
a. Memperhatikan jaringan nekrotik dan kondisi sekitar luka.
b. Memberikan perawatan kulit.

3). Diagnosa 3
a. Memberikan makanan sedikit tapi sering.
b. Memastikan makanan yang disukai/tidak disukai , dorong orang terdekat untuk membawa makanan dari rumah yang tepat.

4) Diagnosa 4
a. Membantu memaksimalkan kemampuan yang dimiliki pasien saat ini.
b. Mengeksplorasi aktivitas baru yang dapat dilakukan.

5) Diagnosa 5
a. Mendiskusikan perawatan erupsi pada kulit.

5. Evaluasi
Evaluasi disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai dalam intervens



Askep morbus hansen
Pengertian
Penyakit kusta adalah penyakit menular yang menahun yang menyerang saraf perifer, kulit dan jaringan tubuh lainnya.
Lepra : Morbus hansen, Hamseniasis
Reaksi :Episode akut yang terjadi pada penderita kusta yang masih aktiv disebabkan suatu interaksi antara bagian-bagian dari kuman kusta yang telah mati dengan zat yang telah tertimbun di dalam darah penderita dan cairan penderita.
2. Etiologi
M. Leprae atau kuman Hansen adalah kuman penyebab penyakit kusta yang ditemukan oleh sarjana dari Norwegia, GH Armouer Hansen pada tahun 1873. Kuman ini bersifat tahan asam berbentuk batang dengan ukuran 1,8 micron, lebar 0,2-0,5 micron. Biasanya ada yang berkelompok dan ada yang tersebar satu-satu, hidup dalam sel terutama jaringan yang bersuhu dingin dan tidak dapat di kultur dalam media buatan. Kuman ini dapat mengakibatkan infeksi sistemik pada binatang Armadillo.
3. Patogenesis
Meskipun cara masuk M. Leprae ke tubuh belum diketahui pasti, beberapa penelitian, tersering melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh bersuhu dingin dan melalui mukosa nasal.
Pengaruh M. Leprae ke kulit tergantung factor imunitas seseorang, kemampuan hidup M. Leprae pada suhu tubuh yang rendah, waktu regenerasi lama, serta sifat kuman yang Avirulen dan non toksis.
M. Leprae ( Parasis Obligat Intraseluler ) terutama terdapat pada sel macrofag sekitar pembuluh darah superior pada dermis atau sel Schwann jaringan saraf, bila kuman masuk tubuh tubuh bereaksi mengeluarkan macrofag ( berasal dari monosit darah, sel mn, histiosit ) untuk memfagosit.
Tipe LL ; terjadi kelumpuha system imun seluler tinggi macrofag tidak mampu menghancurkan kuman dapat membelah diri dengan bebas merusak jaringan.
Tipe TT ; fase system imun seluler tinggi macrofag dapat menghancurkan kuman hanya setelah kuman difagositosis macrofag, terjadi sel epitel yang tidak bergerak aktif, dan kemudian bersatu membentuk sel dahtian longhans, bila tidak segera diatasi terjadi reaksi berlebihan dan masa epitel menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan sekitar.

4. Klasifikasi Kusta
Menurut Ridley dan Joplin membagi klasifikasi kusta berdasarkan gambaran klinis, bakteriologik, histo patologik, dan status imun penderita menjadi :
1. TT : Lesi berupa makula hipo pigmantasi/eutematosa dengan permukaan kering dan kadang dengan skuama di atasnya. Jumlah biasanya yang satudenga yang besar bervariasi. Gejala berupa gangguan sensasibilitas, pertumbuhan langsung dan sekresi kelenjar keringat. BTA ( - ) dan uji lepramin ( + ) kuat.
2. BT : Lesi berupa makula/infiltrat eritematosa dengan permukaan kering bengan jumlah 1-4 buah, gangguan sensibilitas ( + )
3. Lesi berupa mamakula/infiltrat eritematosa permukaan agak mengkilat. Gambaran khas lesi ”punched out” dengan infiltrat eritematosa batas tegas pada tepi sebelah dalam dan tidak begitu jelas pada tepi luarnya.
Gangguan sensibilitas sedikit, BTA ( + ) pada sediaan apus kerokan jaringan kulit dan uji lepromin ( - ).
4. BL : Lesi infiltrat eritematosa dalam jumlah banyak, ukuran bervariasi, bilateral tapi asimetris, gangguan sensibilitas sedikit/( - ), BTA ( + ) banyak, uji Lepromin ( - ).
5. LL : Lesi infiltrat eritematosa dengan permukaan mengkilat, ukuran kecil, jumlah sangat banyak dan simetris. BTA ( + ) sangat banyak pada kerokan jaringan kulit dan mukosa hidung, uji Lepromin ( - ).
WHO membagi menjadi dua kelompok, yaitu :
1. Pansi Basiler (PB) : I, TT, BT
2. Multi Basiler (MB) : BB, BL, LL

5. Gambaran Klinis
Menurut klasifikasi Ridley dan Jopling
1. Tipe Tuberkoloid ( TT )
• Mengenai kulit dan saraf.
• Lesi bisa satu atau kurang, dapat berupa makula atau plakat, batas jelas, regresi, atau, kontrol healing ( + ).
• Permukaan lesi bersisik dengan tepi meninggi, bahkan hampir sama dengan psoriasis atau tinea sirsirata. Terdapat penebalan saraf perifer yang teraba, kelemahan otot, sedikit rasa gatal.
• Infiltrasi Tuberkoloid ( + ), tidak adanya kuman merupakan tanda adanya respon imun pejamu yang adekuat terhadap basil kusta.
2. Tipe Borderline Tuberkoloid ( BT )
• Hampir sama dengan tipe tuberkoloid
• Gambar Hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skauma tidak sejelas tipe TT.
• Gangguan saraf tidak sejelas tipe TT. Biasanya asimetris.
• Lesi satelit ( + ), terletak dekat saraf perifer menebal.
3. Tipe Mid Borderline ( BB )
• Tipe paling tidak stabil, jarang dijumpai.
• Lesi dapat berbentuk macula infiltrate.
• Permukaan lesi dapat berkilat, batas lesi kurang jelas, jumlah lesi melebihi tipe BT, cenderung simetris.
• Lesi sangat bervariasi baik ukuran bentuk maupun distribusinya.
• Bisa didapatkan lesi punched out, yaitu hipopigmentasi berbentuk oralpada bagian tengah dengan batas jelas yang merupaan ciri khas tipe ini.
4. Tipe Borderline Lepromatus ( BL )
Dimulai makula, awalnya sedikit lalu menjadi cepat menyebar ke seluruh tubuh. Makula lebih jelas dan lebih bervariasi bentuknya, beberapa nodus melekuk bagian tengah, beberapa plag tampak seperti punched out. Tanda khas saraf berupa hilangnya sensasi, hipopigmentasi, berkurangnya keringat dan gugurnya rambut lebih cepat muncil daripada tipe LL dengan penebalan saraf yang dapat teraba pada tempat prediteksi.
5. Tipe Lepromatosa ( LL )
• Lesi sangat banya, simetris, permukaan halus, lebih eritoma, berkilap, batas tidak tegas atau tidak ditemuka anestesi dan anhidrosis pada stadium dini.
• Distribusi lesi khas :
• Wajah : dahi, pelipis, dagu, cuping telinga.
• Badan : bahian belakang, lengan punggung tangan, ekstensor tingkat bawah.
• Stadium lanjutan :
• Penebalan kulit progresif
• Cuping telinga menebal
• Garis muka kasar dan cekung membentuk fasies leonine, dapat disertai madarosis, intis dan keratitis.
• Lebih lanjut
• Deformitas hidung
• Pembesaran kelenjar limfe, orkitis atrofi, testis
• Kerusakan saraf luas gejala stocking dan glouses anestesi.
• Penyakit progresif, makula dan popul baru.
• Tombul lesi lama terjadi plakat dan nodus.
• Stadium lanjut
Serabut saraf perifer mengalami degenerasi hialin/fibrosis menyebabkan anestasi dan pengecilan tangan dan kaki.
6. Tipe Interminate ( tipe yang tidak termasuk dalam klasifikasi Redley & Jopling)
• Beberapa macula hipopigmentasi, sedikit sisik dan kulit sekitar normal.
• Lokasi bahian ekstensor ekstremitas, bokong dan muka, kadang-kadang dapat ditemukan makula hipestesi dan sedikit penebalan saraf.
• Merupakan tanda interminate pada 20%-80% kasus kusta.
• Sebagian sembuh spontan.
Gambaran klinis organ lain
• Mata : iritis, iridosiklitis, gangguan visus sampai kebutaan
• Tulang rawan : epistaksis, hidung pelana
• Tulang & sendi : absorbsi, mutilasi, artritis
• Lidah : ulkus, nodus
• Larings : suara parau
• Testis : ginekomastia, epididimitis akut, orkitis, atrofi
• Kelenjar limfe : limfadenitis
• Rambut : alopesia, madarosis
• Ginjal : glomerulonefritis, amilodosis ginjal, pielonefritis, nefritis interstitial.

6. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan konsep diri : HDR b/d inefektif koping indifidu
2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d proses reaksi
3. Gangguan aktivitas b/d post amputasi
4. Resti injuri b/d invasif bakteri
7. Intervensi
Gangguan konsep diri : Harga diri rendah berhubungan dengan inefektif koping indifidu
Tujuan :
Klien dapat memnerima perubahan dirinya setelah diberi penjelasan dengan kriteria hasil :
• Klien dapat menerima perubahan dirinya
• Klien tidak merasa kotor (selalu menjaga kebersihan)
• Klien tidak merasa malu
Intervensi :
• Bantu klien agar realistis, dapat menerima keadaanya dengan menjelaskan bahwa perubahan fisiknya tidak akan kembali normal.
• Ajarkan pada klien agar dapat selalu menjaga kebersihan tubuhnya dan latihan otot tangan dan kaki untuk mencegah kecacatan lebih lanjut.
• Anjurkan klien agar lebih mendekatkan pada Tuhan YME.
Gangguan rasa nyaman : nyeriberhubungan dengan luka amputasi
Tujuan :
Rasa nyaman terpenuhi dan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan, dengan kriteria hasil :
• Klien merasakan nyeri berkurang di daerah operasi
• Klien tenang
• Pola istirahat-tidur normal, 7-8 jam sehari
Intervensi :
1. Kaji skala nyeri klien
2. Alihkan perhatian klien terhadap nyeri
3. Monitor keadaan umum dan tanda-tanda vital
4. Awasi keadaan luka operasi
5. Ajarkan cara nafas dalam & massage untuk mengurangi nyeri
6. Kolaborasi untuk pemberian obat antibiotik dan analgetik.
Perubahan pola aktivitas berhubungan dengan post amputasi
Tujuan :
Klien dapat beraktivitas mandiri sesuai keadaan sekarang setelah dilakukan tindakan keperaatan dengan kriteria hasil :
• Klien dapat beraktivitas mandiri
• Klien tidak diam di tempat tidur terus
Intervensi :
1. Motivasi klien untuk bisa beraktivitas sendiri
2. mengajarkan Range of Motion : terapi latihan post amputasi
3. Motivasi klien untuk dapat melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuannya.




Askep ulkus
ULCUS DEKUBITUS
Definisi
Ulkus dekubitus adalah kerusakan atau kematian kulit sampai jaringan dari bawah kulit bahkan menembus otot sampai mengenai tulang, akibat adanya penekanan pada suatu area secara terus – menerus sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi darah.
Ulkus dekubitus adalah ulkus yang ditimbulkan karena tekanan yang kuat oleh berat badan pada tempat tidur.
Luka dekubitus adalah nekrosis pada jaringan lunak antara tonjolan tulang dan permukaan padat, paling umum akibat imobilisasi.

Etiologi
a) Tekanan
b) Kelembaban
c) Gesekan


Patofisiologi
Tekanan imobilisasi yang lama akan mengakibatkan terjadinya dekubitus, kalau salah satu bagian tubuh berada pada suatu gradient (titik perbedaan antara dua tekanan). Jaringan yang lebih dalam dekat tulang, terutama jaringan otot dengan suplai darah yang baik akan bergeser kearah gradient yang lebih rendah, sementara kulit dipertahankan pada permukaan kontak oleh friksi yang semakin meningkat dengan terdapatnya kelembaban, keadaan ini menyebabkan peregangan dan angggulasi pembuluh darah (mikro sirkulasi) darah yang dalam serta mengalami gaya geser jaringan yang dalam, ini akan menjadi iskemia dan dapat mengalami nekrosis sebelum berlanjut ke kulit.

Manifestasi Klinis dan Komplikasi
a) Tanda cidera awal adalah kemerahan yang tidak menghilang apabila ditekan ibu jari.
b) Pada cidera yang lebih berat dijumpai ulkus dikulit.
c) Dapat timbul rasa nyeri dan tanda-tanda sistemik peradangan, termasuk demam dan peningkatan hitung sel darah putih.
d) Dapat terjadi infeksi sebagai akibat dari kelemahan dan perawatan di Rumah Sakit yang berkepanjangan bahkan pada ulkus kecil.

Pemeriksaan Diagnostik
a) Kultur : pertumbuhan mikroorganisme tiruan atau sel – sel jaringan.
b) Albumin serum : protein utama dalam plasma dan cairan serosa lain.

Penatalaksanaan medis
a) Merubah posisi pasien yang sedang tirah baring.
b) Menghilangkan tekanan pada kulit yang memerah dan penempatan pembalut yang bersih dan tipis apabila telah berbentuk ulkus dekubitus.
c) Sistemik : antibiotic spectrum luas, seperti :
Amoxilin 4x500 mg selama 15 – 30 hari.
Siklosperm 1 – 2 gram selama 3 – 10 hari.
Topical : salep antibiotic seperti kloramphenikol 2 gram.

Manajemen Keperawatan
1.Pengkajian
a)Aktivitas/ istirahat
Tanda : penurunan kekuatan, ketahanan, keterbatasan rentang gerak.pada area yang sakit gangguannya misalnya otot perubahan tunas.
b) Sirkulasi
Tanda : hipoksia, penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cidera, vasokontriksi perifer umum dengan kehilangan nadi, kulit putih dan dingin, pembentukan edema jaringan.
c) Eleminasi
Tanda : keluaran urin menurun adalah tidak adanya pada fase darurat, warna mungkin hitam kemerahan , bila terjadi, mengidentifiasi kerusakan otot.
d)Makanan/cairan
Tanda : edema jaringan umum, anoreksia, mual dan muntah.
e) Neurosensori
Gejala : area kebas/kesemutan
f) Pernapasan
Gejala :menurunnya fungsi medulla spinalis, edema medulla, kerusakan neurology, paralysis abdominal dan otot pernapasan.
g) Integritas ego
Gejala : masalah keluarga, pekerjaan, keuangan, kecacatan.
Tanda : ansietas, menangis, ketergantungan, mmenarik diri, marah.
h) Keamanan
Tanda : adanya fraktur akibat dilokasi (jatuh, kecelakaan, kontraksi otot tetanik, sampai dengan syok listrik).

2.Diagnosa Keperawatan
1)Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan destruksi mekanis jaringan sekunder terhadap tekanan, gesekan dan fraksi.
2)Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan pembatasan gerak yang diharuskan, status yang dikondisikan, kehilangan control motorik akibat perubahan status mental.
3)Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan pemasukkan oral.
4)Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pemajanan dasar dekubitus, penekanan respons inflamasi.
5)Risiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapeutik berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan tentang etiologi, pencegahan, tindakan dan perawatan dirumah.

3.Intervensi dan Implementasi
1)Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan destruksi mekanis jaringan sekunder terhadap tekanan, gesekan dan fraksi.
- Terapkan prinsip pencegahan luka dekubitus.
R : prinsip pencegahan luka dekubitus, meliputi mengurangi atau merotasi tekanan dari jaringan lunak.
- Atur posis pasien senyaman mungkin.
R : meminimalkan terjadinya jaringan yang terkena dekubitus.
- Balut luka dengan balutan yang mempertahankan kelembaban lingkungan diatas dasar luka.
R : luka yang lembab dapat mempercepat kesembuhan.

2) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan pembatasan gerak yang diharuskan, status yang dikondisikan, kehilangan control motorik akibat perubahan status mental.
- Dukungan mobilisasi ketingkat yang lebih tinggi.
R : gerakan teratur menghilangkan tekanan konsisten diatas tonjolan tulang.
- Bantu/dorong perawatan diri/kebersihan, seperti mandi.
R : meningkatkan kekuatan otot dan sirkulasi, meningkatkan control pasien dalam situasi dan peningkatan kesehatan lingkungan.
- Berikan perhatian khusus pada kulit.
R : penelitian menunjukkan bahwa kulit sangat rentan untuk mengalami kerusakan karena konsentrasi berat badan.

3) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan pemasukkan oral.
- Beri makan dalm jumlah kecil, sering dan dalam keadaan hangat.
R : membantu mencegah distensi gaster/ketidaknyamanan dan meningkatkan pemasukkan, menambah napsu makan.
- Bantu kebersihan oral sebelum makan.
R : mulut/peralatan bersih meningkatkan napsu makan yang baik.
- Pertahankan kalori yang ketat.
R : pedoman tepat untuk pemasukkan kalori yang tepat.

4) Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pemajanan dasar dekubitus, penekanan respons inflamasi.
- Gunakan tehnik yang tepat selama mengganti balutan.
R : teknik yang baik mengurangi masuknya mikroorganisme pathogen kedalam luka.
 Ukur tanda – tanda vital .
R : peningkatan suhu tubuh, takikardia menunjukkan adanya sepsis.
- Gunakan sarung tangan steril setiap mengganti balutan.
R : setiap ulkus terkontaminasi oleh mikroorganisme yang berbeda, tindakan ini dapat mencegah infeksi.
- Cuci dasar luka dengan larutan NaCl 0,9 %.
R : Dapat membuang jaringan yang mati pada permukaan kulit dan mengurangi mikroorganisme.
- Berikan obat antibiotic sesuai indikasi.
R : antibiotic pilihanpada ulkus dekubitus berguna melawan organisme gram negative dan gram positif.

5) Risiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapeutik berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan tentang etiologi, pencegahan, tindakan dan perawatan dirumah.
- Anjurkan tindakan untuk mencegah luka dekubitus.
R : pencegahan luka dekubitus lebih mudah dari pengobatan.
- Anjurkan tindakan untuk mengobati luka dekubitus.
R : instruksi spesifik ini membantu pasien dan keluarga belajar untuk meningkatkan penyembuhan dan mencegah infeksi.

4. Evaluasi
1) Pasien dapat mencegah dan mengidentifikasi factor penyebab luka dekubitus; menunjukkan kemajuan penyembuhan.
2) Pasien mempunyai kulit tanpa neritema dan tidak pucat.
3) Pasien menunjukkan peningkatan berat badan dan massa otot.
4) Kulit tidak akan teritasi akibat pemajanan terhadap fekal atau urine drainage.
5) Menunjukkan hasil pembelajaran yang efektif untuk tujuan pemulangan dan perawatan pasien dirumah.